Physiologie du pancréas

La gastrine, la cholécystokinine et la sécrétine sont de grands polypeptides avec des poids moléculaires respectivement d'environ 2000, 4200 et 3400. Les cinq acides aminés terminaux de la chaîne moléculaire de la gastrine et de la cholécystokinine sont les mêmes. L'activité fonctionnelle de la gastrine est fournie par les cinq acides aminés terminaux, et l'activité de la cholécystokinine est fournie par les huit acides aminés terminaux. Tous les acides aminés sont essentiels dans la molécule de sécrétine.

La gastrine synthétique, composée des quatre acides aminés terminaux de la gastrine naturelle et de l'acide aminé alanine, a les mêmes propriétés physiologiques que la gastrine naturelle. Le produit synthétique est appelé pentagastrine.

Physiologie de la sécrétion pancréatique

Le pancréas, qui s'étend parallèlement à l'estomac et en dessous, est une grande glande complexe dont la structure est principalement similaire à celle des glandes salivaires. Les enzymes digestives pancréatiques sont sécrétées par les acini pancréatiques et de grands volumes de bicarbonate de sodium sont sécrétés par les petits tubules et les grands canaux des acini. Ensuite, le produit mixte d'enzymes et de bicarbonate de sodium s'écoule à travers un long canal pancréatique, qui se connecte au canal hépatique, entouré par le sphincter d'Oddi immédiatement à l'endroit de sa confluence dans le duodénum, ​​juste sur la papille de Vater.

Le suc pancréatique le plus abondant est libéré en réponse à l'entrée de chyme dans les parties supérieures de l'intestin grêle, et sa composition est déterminée dans une certaine mesure par la composition du chyme. (Le pancréas sécrète également de l'insuline, mais il est sécrété par un autre type de tissu glandulaire. L'insuline n'est pas libérée dans l'intestin, mais directement dans le sang par les îlots de Langerhans, situés dans les plaques d'îlots du pancréas..

Les sécrétions pancréatiques contiennent de nombreuses enzymes pour digérer les trois principaux composants alimentaires: les protéines, les glucides et les graisses. Il contient également de grandes quantités de bicarbonates, qui jouent un rôle important dans la neutralisation du contenu acide du chyme de l'estomac dans le duodénum..

Les enzymes pancréatiques les plus importantes pour la digestion des protéines sont la trypsine, la chymotrypsine et la carboxypolypeptidase. Sans aucun doute, le prédominant parmi eux est la trypsine.

La trypsine et la chymotrypsine décomposent les protéines entièrement ou partiellement digérées en peptides de différentes tailles, mais ne provoquent pas la libération d'acides aminés individuels. Cependant, la carboxypolypeptidase peut décomposer certains peptides en acides aminés individuels, complétant ainsi le chemin complet de la digestion de certaines protéines à l'état d'acides aminés..

L'enzyme de digestion des glucides est l'amylase pancréatique, qui hydrolyse l'amidon, le glycogène et de nombreux autres glucides (à l'exception de la cellulose), formant principalement des disaccharides et, dans une moindre mesure, des trisaccharides. Les principales enzymes de digestion des graisses sont: (1) la lipase pancréatique, qui peut hydrolyser les graisses neutres en acides gras et en monoglycérides; (2) la cholestérol estérase, qui provoque l'hydrolyse des esters de cholestérol; (3) la phospholipase, qui clive les acides gras des phospholipides.

Les enzymes protéolytiques initialement synthétisées dans les cellules pancréatiques sont inactives et présentes sous forme de trypsinogène, chymotrypsinogène et procarboxypolypeptidase. Ils ne sont activés qu'après avoir été libérés dans le tractus intestinal. Le trypsinogène est activé par l'enzyme entérokinase, qui est sécrétée par la muqueuse intestinale lorsque le chyme entre en contact avec la membrane muqueuse.

Le trypsinogène peut également être activé de manière autocatalytique par la trypsine elle-même, qui a déjà été formée à partir de trypsinogène pré-sécrété. Le chymotrypsinogène est activé par la trypsine pour former de la chymotrypsine. De même, la procarboxypolypeptidase est activée..

Pancréas: anatomie et physiologie

Anatomie et physiologie du pancréas

Le pancréas est un organe très important pour le bon fonctionnement de tout le corps humain.
Sa particularité est qu'il remplit simultanément deux fonctions:

  • exocrine - il contrôle le processus de digestion, sa vitesse;
  • endocrinien - contrôle le métabolisme des glucides et des graisses, soutient le système immunitaire.
    L'anatomie et la physiologie du pancréas permettent de mieux comprendre le caractère unique de cet organe.

Anatomie du pancréas

Ceci est un organe allongé avec une structure dense homogène, est à la deuxième place après le foie.
Pour une personne en bonne santé à l'adolescence et à l'âge moyen, une structure homogène de la glande est caractéristique. Lors de l'examen échographique (échographie) du pancréas, son échogénicité (c'est-à-dire la réflexion des ondes ultrasonores par les tissus de l'organe) est comparable aux résultats d'une étude du foie, généralement décrite comme à grains fins et homogène.
Mais il est également considéré comme normal d'avoir une échogénicité réduite chez les personnes obèses et une échogénicité accrue chez les personnes minces..

L'organe est posé dans la cinquième semaine de grossesse. Le pancréas est complètement développé à l'âge de six ans.
Chez un nouveau-né, sa taille est de 5 ÷ 5,5 cm, chez un enfant d'un an - 7 cm, chez un enfant de dix ans - 15 cm.
Chez un adulte, la taille du pancréas atteint une longueur de 16 ÷ 23 cm et une épaisseur allant jusqu'à 5 cm dans la partie la plus large.
Le poids du pancréas est de 60 ÷ 80 grammes, et dans la vieillesse il diminue à 50 ÷ 60 grammes.
La taille de l'organe peut être supérieure ou inférieure à la norme en cas de diverses maladies. Il peut augmenter avec l'inflammation (pancriatite) due à un œdème et serrer les organes internes voisins, ce qui les affectera également négativement. Avec l'atrophie du tissu glandulaire du pancréas (parenchyme), une diminution de sa taille se produit.

Par conséquent, pour tout symptôme (douleur abdominale, dyspepsie), il est recommandé de consulter un médecin et de faire une échographie.

Le corps peut être conditionnellement divisé en:

  • La tête est la partie la plus épaisse de l'organe (jusqu'à 5 cm). Il se trouve dans une boucle en forme de fer à cheval du duodénum, ​​légèrement décalée vers la droite de la ligne de la colonne vertébrale.
  • Le corps du pancréas passe derrière l'estomac vers la gauche et profondément dans la cavité abdominale.
  • La queue (jusqu'à 2 cm) est légèrement surélevée et s'approche de la rate.

L'organe se compose de la partie principale - le parenchyme, dont la structure ressemble à un chou-fleur. D'en haut, il est recouvert d'une membrane de tissu conjonctif appelée capsule..
Les tissus parenchymateux (98% de la masse totale du pancréas) sont des lobules (acini). Ils produisent du suc pancréatique et le transmettent par des micro-canaux au canal principal de l'organe - le canal de Virsung, qui s'ouvre avec le canal biliaire dans le duodénum, ​​où la nourriture est digérée.

Pendant la journée, une personne adulte en bonne santé produit 1,5 à 2 litres de jus pancréatique.

Le jus pancréatique contient:

  • les principales enzymes digestives sont la lipase, l'amylase et la protéase, qui interviennent dans la digestion des graisses, des protéines et des glucides;
  • les bicarbonates, qui créent un environnement alcalin dans le duodénum et neutralisent ainsi l'acide provenant de l'estomac.

Les 2% restants de l'organe sont occupés par de petits îlots de Langerhans, dont la plupart sont situés dans la queue. Ces groupes de cellules, dépourvus de conduits, sont situés à côté des capillaires sanguins et sécrètent des hormones directement dans le sang, en particulier l'insuline.

L'apport sanguin aux tissus du pancréas est dû aux grandes artères à partir desquelles les petites artères pancréatiques se ramifient. Ils se ramifient et forment un puissant réseau capillaire qui imprègne tous les acini (cellules qui produisent des enzymes digestives), leur fournissant les éléments nécessaires.
Avec l'inflammation, le fer peut augmenter et comprimer les artères, ce qui aggrave la nutrition de l'organe et provoque une complication supplémentaire de la maladie.
De plus, avec un processus inflammatoire aigu, il existe un risque de saignement sévère, qui sera difficile à arrêter..

Où est le pancréas?

L'organe est situé derrière l'estomac dans le côté gauche (sauf pour la tête) de la cavité abdominale à environ 6 ÷ 8 cm au-dessus de la région ombilicale (au point de transition de la colonne thoracique au lombaire). Sa tête est étroitement recouverte par une boucle du duodénum, ​​le corps va vers l'intérieur presque perpendiculairement, et la queue va vers la gauche et jusqu'à la rate.

En fait, l'organe est protégé de tous côtés:

  • devant lui, l'estomac;
  • derrière - la colonne vertébrale;
  • sur le côté gauche - la rate;
  • sur le côté droit - duodénum.

Physiologie du pancréas

Ce corps a une double fonction:

  • participe à la digestion,
  • régule la glycémie.

1. Fonction digestive (exocrine) du pancréas
98% de la masse totale du pancréas sont des lobules (acini). Ce sont eux qui sont engagés dans la production de suc pancréatique, puis le transmettent par des micro-canaux au canal principal de l'organe - le canal de Virsung, qui s'ouvre avec le canal biliaire dans le duodénum, ​​où la nourriture est digérée.
Le jus pancréatique contient:

  • des enzymes qui transforment les graisses, les protéines et les glucides en éléments simples et aident le corps à les absorber, c'est-à-dire à les convertir en énergie ou en tissu organique;
  • les bicarbonates, qui neutralisent les acides qui pénètrent dans le duodénum par l'estomac.

Enzymes qui composent le jus pancréatique:


Lipase - décompose les graisses qui pénètrent dans l'intestin en glycérol et en acides gras pour une entrée ultérieure dans le sang.
Amylase - convertit l'amidon en oligosaccharides, qui sont convertis en glucose à l'aide d'autres enzymes, et il pénètre dans la circulation sanguine, d'où il est distribué dans tout le corps humain sous forme d'énergie.
Protéases (pepsine, chymotrypsine, carboxypeptidase et élastase) - convertissent les protéines en acides aminés qui sont facilement absorbés par l'organisme.

Le processus de transformation des glucides (saccharose, fructose, glucose) commence déjà lorsqu'ils sont dans la cavité buccale, mais seuls les sucres simples sont décomposés ici, et les sucres complexes ne peuvent se décomposer que sous l'influence d'enzymes pancréatiques spécialisées dans le duodénum, ​​ainsi que des enzymes de l'intestin grêle (maltase, lactase et invertase), et ce n'est qu'après cela que le corps pourra les assimiler.

Les graisses entrent dans le duodénum "intactes", et leur traitement commence ici. À l'aide de l'enzyme pancréatique lipase et d'autres enzymes qui ont réagi les unes avec les autres et formé des complexes complexes, la graisse est décomposée en acides gras, et elle traverse les parois de l'intestin grêle et pénètre dans le sang.

La production d'enzymes digestives commence lorsque des signaux sont reçus lorsque les parois du tractus gastro-intestinal sont étirées, ainsi que du goût et de l'odeur des aliments, et s'arrête lorsqu'un certain niveau de leur concentration est atteint..

Si la perméabilité des canaux est perturbée dans le pancréas (cela se produit dans la pancréatite aiguë), les enzymes sont activées dans l'organe lui-même et commencent à décomposer ses tissus, et plus tard - provoquent une nécrose cellulaire et forment des toxines. Dans ce cas, une douleur aiguë commence. Dans le même temps, en raison d'un manque d'enzymes dans le tube digestif, une dyspepsie se produit..

2. Fonction hormonale (endocrinienne) du pancréas
Avec les enzymes digestives, le corps produit des hormones qui contrôlent le métabolisme des glucides et des graisses.
Ils sont produits dans le pancréas par des groupes de cellules appelées îlots de Langerhans et n'occupant que 2% de la masse de l'organe (principalement dans la queue). Ils n'ont pas de conduits, sont proches des capillaires sanguins et libèrent des hormones directement dans le sang..

Le pancréas produit les hormones suivantes:

  • l'insuline, qui contrôle le flux de nutriments, en particulier de glucose, dans la cellule;
  • le glucagon, qui contrôle le niveau de glucose dans le sang et active sa réception à partir des réserves de graisse corporelle lorsque la quantité est insuffisante;
  • la somatostatine et la polypeptine pancréatique, qui arrêtent la production d'autres hormones ou enzymes lorsqu'elles ne sont pas nécessaires.

L'insuline joue un rôle énorme dans le métabolisme et l'approvisionnement en énergie du corps.
Si la production de cette hormone diminue, la personne développe un diabète sucré. Maintenant, il devra abaisser sa glycémie avec des médicaments tout au long de sa vie: s'injecter régulièrement de l'insuline ou prendre des médicaments spéciaux qui réduisent le sucre.

Pancréas et autres organes voisins

La glande est située dans la cavité abdominale, autour des vaisseaux sanguins, du foie, des reins, du tractus gastro-intestinal, etc. Il s'ensuit que lorsqu'un organe est malade, hypertrophié ou infecté, il y a un danger pour les autres, pour une bonne raison. de nombreuses maladies coïncident.

Ainsi, l'activité du pancréas est étroitement liée au duodénum: à travers le canal de Wirsung, le suc pancréatique pénètre dans l'intestin, décomposant les aliments pour l'assimilation complète des nutriments.
Par exemple, avec un ulcère duodénal et, par conséquent, un rétrécissement du canal, une inflammation du pancréas (pancréatite) se produit. Si la maladie n'est pas traitée, la glande arrête la production d'hormones et d'enzymes, le tissu normal est progressivement remplacé par du tissu cicatriciel, l'infection purulente qui en résulte conduit à une péritonite, dans laquelle une issue fatale est possible.

De plus, le pancréas et le foie souffrent énormément de l'alcool et du tabagisme - leurs cellules cessent de remplir leurs fonctions et des tumeurs malignes peuvent apparaître à leur place..

Physiologie du pancréas

Contenu

La partie exocrine du pancréas sécrète 1 à 2 litres de jus pancréatique par jour dans le duodénum. Le jus pancréatique contient du bicarbonate (HCO3), qui neutralise (jusqu'à pH 7-8) le chyme riche en HCI provenant de l'estomac, et principalement les précurseurs inactifs des enzymes digestives qui décomposent les protéines, les graisses, les glucides et d'autres substances dans l'intestin grêle.

La sécrétion du pancréas est similaire à la salive en ce qu'elle se déroule également en deux étapes. (1) Le CI est sécrété dans l'acinus par transport actif secondaire, suivi d'un transport passif de Na + et d'eau. La composition des électrolytes de cette sécrétion primaire correspond à celle du plasma sanguin (A1, 2). La sécrétion primaire du pancréas contient également des enzymes digestives et d'autres protéines (exocytose). (2) Ions НСО3 sont ajoutés à la sécrétion primaire (en échange de Cl dans les canaux interlobulaire et interlobulaire; Na + et l'eau les suivent passivement. En conséquence, la concentration de HCO3 dans le suc pancréatique augmente à plus de 100 mmol / l, tandis que la concentration de CI - diminue (AZ). Contrairement à la salive du suc pancréatique, l'osmolalité et la concentration de Na + et K + restent constantes (A1, 2). La majeure partie du suc pancréatique est sécrétée par les canaux pendant la phase de digestion (AD).

HCO3 est sécrété à travers les membranes dans la lumière des conduits à l'aide d'un échangeur d'anions, qui réabsorbe simultanément Cl - (B1) de la lumière. Cl - retourne à la lumière par les canaux CL, qui sont ouverts plus souvent avec la sécrétine, de sorte que la quantité de HCO sécrétée3 n'a pas dépassé la quantité disponible de Cl (B2).

Dans la fibrose kystique (fibrose kystique), la détérioration du canal régulateur de la conduction transmembranaire entraîne un dysfonctionnement grave du pancréas.

NSO3, impliqué dans le processus est produit dans la réaction CO2 + OH- catalysée par l'anhydrase carbonique (CA). Pour chaque anion HCO sécrété3 un ion H + quitte la cellule (du côté du sang) en utilisant l'échangeur Ma + -H + (BZ).

La sécrétion de suc pancréatique dans les acini est contrôlée par des mécanismes cholinergiques (liés au nerf vague) et hormonaux (CCK). La stimulation du nerf vague semble être augmentée par les récepteurs CCA dans les fibres cholinergiques de l'acinus (A2, 3, B, C). Dans les deux cas, la concentration intracellulaire de Ca 2+, [Ca2 +] j augmente, ce qui stimule la sécrétion des enzymes Cl - et (pro). La trypsine dans la lumière de l'intestin grêle désactive la libération de CCK par un mécanisme de rétroaction (D). La sécrétine augmente la sécrétion de NSO3 et de l'eau dans les tubules. La CCK et l'acétylcholine renforcent cet effet en augmentant la concentration de Ca 2+ dans le cytosol. La sécrétine et la CCK affectent également les enzymes pancréatiques. Les hormones stimulent également la croissance.

Manger de grandes quantités de soja inhibe la trypsine et, par conséquent, la CCK est également sécrétée entre les repas, ce qui entraîne un risque accru de cancer du pancréas..

Les enzymes pancréatiques (enzymes du pancréas) sont essentielles à la digestion. Ils ont un pH optimum d'environ 7-8. Une sécrétion insuffisante (par exemple, dans la fibrose kystique) conduit à une neutralisation inadéquate du chyme et donc à une digestion altérée.

La protéolyse est catalysée par des protéases, qui sont sécrétées sous une forme inactive, c'est-à-dire sous forme de zoenzymes: trypsinogène 1-3, chymotrypsinogènes A et B, proélastases 1 et 2, et procarboxypeptidases A1, A2, B1 et B2. Ils ne sont pas activés avant d'atteindre l'intestin, où l'entéropeptidase convertit d'abord le trypsinogène en trypsine (G), qui à son tour convertit le chymotrypsinogène inactif en chymotrypsine active. La trypsine active également d'autres enzymes pancréatiques, y compris les proélastases et les procarboxypeptidases. La trypsine, la chymotrypsine et les élastases sont des endoprotéases, c'est-à-dire qu'elles détruisent certaines des liaisons peptidiques de la chaîne peptidique.

L'activation pathologique des zymopenzymes dans le corps du pancréas provoque la digestion de cet organe (nécrose pancréatique aiguë).

Catabolisme des glucides, l'α-amylase est sécrétée sous forme active et décompose l'amidon et le glycogène en maltose, maltotriose et α-dextrine. Ces produits sont ensuite digérés par les enzymes de l'épithélium intestinal..

Lipolyse. La lipase pancréatique est l'enzyme de lipolyse la plus importante. Il est sécrété sous forme active et décompose le triacylglycérol en 2-monoacylglycérol et en acides gras libres. L'activité de la lipase pancréatique dépend de la présence de colipases produites dans la sécrétion du pancréas à partir des procolipases (en utilisant la trypsine). Les sels biliaires sont également essentiels pour la digestion des graisses.

D'autres enzymes pancréatiques importantes comprennent la (pro) phospholipase A2, la RNase, la DNase et la carboxylestérase.

Physiologie du pancréas

Le pancréas est caractérisé par une structure alvéolaire-acineuse, constituée de nombreux lobules séparés les uns des autres par des couches de tissu conjonctif. Chaque lobule est constitué de cellules épithéliales sécrétoires de différentes formes: triangulaires, rondes et cylindriques. Le suc pancréatique se forme dans ces cellules..

Parmi les cellules du parenchyme glandulaire du pancréas, il existe des cellules spéciales regroupées sous forme d'amas et appelées îlots de Langerhans. La taille des îles varie de 50 à 400 μm de diamètre. Leur masse totale est de 1 à 2% de la masse de la glande d'un adulte. Les îlots de Langerhans sont richement approvisionnés en vaisseaux sanguins et n'ont pas de canaux excréteurs, c'est-à-dire qu'ils ont une sécrétion interne, sécrètent des hormones dans le sang et participent à la régulation du métabolisme des glucides.

Le pancréas a des sécrétions internes et externes. La sécrétion externe consiste en la libération de suc pancréatique dans le duodénum, ​​qui joue un rôle important dans le processus de digestion. Pendant la journée, le pancréas produit de 1.500 à 2.000 ml de suc pancréatique, qui est alcalin (pH 8,3-8,9) et un ratio strict d'anions (155 mmol) et de cations (CO2 carbonates, bicarbonates et chlorures). Le jus contient des enzymes: trypsinogène, amylase, lipase, maltase, lactase, invertase, nucléase, rénine, présure et en très petite quantité - érépsine.

Le trypsinogène est une enzyme complexe composée de trypsinogène, de chymotrypsinogène, de carboxypeptidase, qui décompose les protéines en acides aminés. Le trypsinogène est sécrété par la glande à l'état inactif, est activé dans l'intestin par l'entérokinase et passe dans la trypsine active. Cependant, si cette enzyme entre en contact avec la cytokinase libérée par les cellules du pancréas lors de leur mort, l'activation du trypsinogène peut se produire à l'intérieur de la glande..

La lipase à l'intérieur de la glande est inactive et est activée dans le duodénum par les sels biliaires. Il décompose les graisses neutres en acides gras et en glycérine.

L'amylase est sécrétée lorsqu'elle est active. Elle est impliquée dans la digestion des glucides. L'amylase est produite non seulement par le pancréas, mais également par les glandes salivaires et sudoripares, le foie et les alvéoles pulmonaires.

La fonction endocrinienne du pancréas assure la régulation du métabolisme de l'eau, participe au métabolisme des graisses et à la régulation de la circulation sanguine.

Le mécanisme de la sécrétion pancréatique est double - nerveux et humorale, agit simultanément et en synergie.

Dans la première phase de la digestion, la sécrétion de jus se produit sous l'influence de stimuli du nerf vague. Dans le même temps, le suc pancréatique sécrété contient une grande quantité d'enzymes. L'introduction d'atropine réduit la sécrétion de suc pancréatique. Dans la seconde phase de la digestion, la sécrétion de la glande est stimulée par la sécrétine, une hormone sécrétée par la membrane muqueuse du duodénum. Le jus pancréatique libéré a une consistance liquide et contient une petite quantité d'enzymes.

L'activité intrasécrétoire du pancréas consiste en la production de quatre hormones: l'insuline, la lipocaïne, le glucagon et la kallicréine (padutine).

Les îlots de Langerhans contiennent 20-25% de cellules A, qui sont le site de production de glucagon. Les 75 à 80% restants sont des cellules B, qui servent de sites pour la synthèse et le dépôt d'insuline. Les cellules D sont le site de formation de la somatostatine et les cellules C sont la gastrine.

Le rôle principal dans la régulation du métabolisme des glucides est joué par l'insuline, qui abaisse la glycémie, favorise le dépôt de glycogène dans le foie, son absorption par les tissus et réduit la lipémie. La perturbation de la production d'insuline entraîne une augmentation de la glycémie et le développement du diabète sucré. Le glucagon est un antagoniste de l'insuline. Il provoque la dégradation du glycogène dans le foie et la libération de glucose dans la circulation sanguine et peut être une deuxième cause de diabète. La fonction de ces deux hormones est finement coordonnée. Leur sécrétion est déterminée par le taux de sucre dans le sang..

Ainsi, le pancréas est un organe complexe et vital dont les modifications pathologiques s'accompagnent de troubles profonds de la digestion et du métabolisme..

Terminologie et classification de la pancréatite aiguë.

Un processus inflammatoire en développement aigu dans le pancréas, accompagné de l'activation d'enzymes suivie d'une autolyse de ses tissus, est appelé pancréatite aiguë.

Il existe de nombreuses classifications de la pancréatite aiguë, mais l'une des plus complètes est la classification des AA. Shalimova (1990), basé sur la prise en compte des changements cliniques et morphologiques de la glande elle-même et du corps dans son ensemble:

1. Par des changements morphologiques:

1) pancréatite œdémateuse:

a) séreux;

b) séreux-hémorragique.

2) nécrotique (pancréatonécrose):

a) hémorragique (petite focale, grande focale, subtotale et totale);

b) graisseux - petit foyer, grand foyer, sous-total, total (avec une prédominance de processus hémorragique ou graisseux).

3) pancréatite purulente:

a) purulent primaire;

b) purulent secondaire;

c) exacerbation de la pancréatite suppurée chronique.

2. Par gravité:

1) degré doux;

2) degré moyen;

3) lourd;

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Pathogénèse. Les causes du syndrome peuvent être une cholédocholithiase, des calculs de la vésicule biliaire, une pancréatite, des sténoses cicatricielles des voies biliaires|Complications extra-abdominales

Date d'ajout: 2014-01-05; Vues: 1392; violation de copyright?

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Physiologie du pancréas

Le pancréas joue un rôle important dans les processus de digestion et de métabolisme. Son activité sécrétoire externe consiste en la libération de suc pancréatique dans le duodénum, ​​contenant des enzymes impliquées dans les processus de digestion.

La méthode d'étude du mécanisme de la sécrétion pancréatique, de la composition du suc pancréatique et de l'influence de diverses conditions, principalement des facteurs alimentaires, sur la séparation du jus a été développée par I.P. L'école de Pavlov. Pavlov a été le premier à développer pendant longtemps une méthode d'obtention de jus pancréatique pur en imposant une fistule pancréatique permanente à un animal. La technique pavlovienne lui a permis ainsi qu'à ses élèves (S.G. Mett, L.B. Popelsky, A.A. Walter, I.A. Dolinsky, I.P: Razenkov, et autres) d'étudier en détail la sécrétion pancréatique dans diverses conditions l'expérience et ainsi avoir une idée des processus physiologiques de cet organe. Par la suite, l'étude de la sécrétion pancréatique chez l'homme a été réalisée par K.M. Bykov et G.M. Davydov chez un patient atteint de fistule pancréatique chronique, ainsi qu'en clinique en utilisant une double sonde, ce qui permet d'obtenir le contenu duodénal séparément du contenu gastrique.

Composition du jus pancréatique. Pendant la journée, le pancréas sécrète 1500-2000 ml de jus. Le jus pancréatique, obtenu sous forme pure, est un liquide transparent incolore d'une réaction alcaline (pH = 7,8-8,4) en raison de la présence de bicarbonate de sodium dedans. Le jus pancréatique contient une quantité importante de substances solides (1,3%), ce qui détermine sa densité élevée (1,015). De substances organiques, il se compose principalement de protéines, de substances inorganiques - bicarbonates, chlorures et autres sels. Le suc pancréatique contient également des substances muqueuses sécrétées par les glandes du canal excréteur. La composition du jus varie selon que sa séparation est causée par une irritation du nerf vague ou par l'action de la sécrétine. Mais les principaux composants du suc pancréatique sont des enzymes qui sont d'une grande importance dans le processus de digestion. Ces enzymes sont les suivantes: trypsine, lipase, amylase, maltase, pvertase, lactase, nucléase, ainsi qu'une petite quantité d'érépsine et de rénine.

La trypsine est un complexe d'enzymes protéolytiques: la trypsine elle-même, la chymotrypsine carboxypeptidase, qui permet, contrairement à la pepsine, de décomposer les protéines en produits finaux d'absorption - les acides aminés. La trypsine est sécrétée dans l'intestin à l'état inactif ou faible sous forme de trapsinogène, qui, sous l'influence d'une enzyme intestinale - l'entérokinase (Shepovalnikov) - devient active.

La lipase est une enzyme qui décompose les graisses et, en particulier, les glycérides d'acides gras supérieurs. Cette enzyme est également sécrétée à l'état inactif et est activée dans l'intestin par la bile et principalement les acides biliaires, sous l'influence desquels la lipase acquiert la capacité de décomposer les graisses neutres en acides gras et en glycérol. Le jus pancréatique, associé à la bile, contribue également à l'émulsification des graisses. Normalement, une très petite quantité de graisse est excrétée avec les matières fécales, avec une diminution de la sécrétion pancréatique, son contenu dans les masses fécales augmente et avec une obstruction complète du canal pancréatique, il peut atteindre 80% ou même plus.

L'amylase (diastase), contrairement à la trypsine et à la lipase, est sécrétée par le pancréas à l'état actif. Le lieu de formation de l'amylase n'est toujours pas clair. Certains chercheurs pensent que l'amylase se forme dans le foie, la rate et le pancréas, tandis que d'autres, sans nier cette possibilité, croient toujours que le site principal et principal de la formation de l'amylase est le pancréas. Le rôle prédominant du pancréas dans la production d'amylase est confirmé par les faits suivants:

1) une augmentation rapide de la quantité d'amylase dans le sang en cas de ligature du canal pancréatique et, par conséquent, en clinique pour les maladies du pancréas, accompagnée de la fermeture du canal;

2) les processus inflammatoires aigus dans le pancréas entraînent une augmentation à court terme mais prononcée de l'amylase dans le sang;

3) après l'ablation du pancréas, au contraire, une diminution de la quantité d'amylase dans le sang est révélée.

Wolgemuth et d'autres pensent que le pancréas est le seul site de cette enzyme. Ils arrivent à cette conclusion sur la base du fait que lorsque le canal pancréatique principal est ligaturé, la quantité d'amylase dans le sang et l'urine augmente rapidement et, inversement, les processus atrophiques dans le pancréas entraînent une diminution de la quantité de cette enzyme dans le sang. L'amylase favorise la digestion des glucides (amidon, polysaccharides, glycogène). Il les hydrolyse en maltose qui, sous l'influence de la maltase, se décompose en dextrose. L'invertase décompose le saccharose en dextrose et en fructose, et la lactase décompose le sucre du lait en dextrose et en galactose. Les enzymes pancréatiques n'agissent que dans un environnement alcalin.

Le mécanisme de la sécrétion pancréatique est double - nerveux et humorale. I.P. Pavlov a été le premier à prouver le mécanisme nerveux de cette sécrétion. Travailler avec M.A. Afanasyev "Sur les nerfs sécréteurs du pancréas" (1877), il a montré que l'irritation du nerf vague provoque la sécrétion du pancréas. Selon ses observations, la sécrétion pancréatique est également causée par une irritation du nerf sympathique..

I.P. Pavlov et ses collaborateurs (A.A. Walter, A.R. Krever et autres) ont prouvé chez des animaux atteints de fistule pancréatique chronique que la glace-nourriture imaginaire provoque une séparation abondante du suc pancréatique, qui se produit bien avant la séparation du suc gastrique. Ces études ont montré la présence d'un mécanisme réflexe conditionné de sécrétion pancréatique, qui a ensuite été confirmé par les études de K.M. Bykov avec G.M. Davydov sur un patient atteint de fistule pancréatique. La conversation sur la nourriture délicieuse a amené ce patient à avoir une décharge abondante de suc pancréatique. Dans le laboratoire d'I.P. Pavlova, il a été constaté que la sécrétion pancréatique qui se produit dans les premières minutes après avoir mangé est causée par une voie réflexe et que les stimuli alimentaires agissent sur les mêmes récepteurs qui provoquent la sécrétion des glandes salivaires.

Le deuxième mécanisme de sécrétion pancréatique est la voie humorale. Dans le laboratoire d'I.P. Pavlova I.L. Dolinsky (1894), puis. KG. Popelsky (1896) a découvert que l'introduction de suc gastrique, d'acide chlorhydrique et d'autres acides dans le duodénum provoque une séparation abondante du suc pancréatique. Ce phénomène était considéré par eux comme un réflexe des terminaisons nerveuses de cette partie de l'intestin, survenant sous l'influence de solutions d'acide chlorhydrique. Baileys et Sterling, étudiant le mécanisme de la sécrétion pancréatique, ont noté que le duodénum, ​​même complètement dépourvu de connexions nerveuses avec d'autres organes, réagit à l'introduction d'acide chlorhydrique dans celui-ci avec un écoulement abondant de suc pancréatique. Ils ont également noté que l'introduction dans le sang d'acide chlorhydrique seul n'a pas d'effet sur la sécrétion pancréatique, tandis que l'introduction dans le sang d'un extrait obtenu après exposition à l'acide chlorhydrique sur la muqueuse intestinale provoque une séparation abondante du suc pancréatique. Sur la base de ces observations, ils sont arrivés à la conclusion qu'une substance spéciale se forme dans la membrane muqueuse du duodénum sous l'influence de l'acide chlorhydrique, qu'ils ont appelé «sécrétine» et qui, entrant dans la circulation sanguine, agit sur l'appareil de sécrétion du pancréas, provoquant une sécrétion pancréatique abondante. La sécrétine est une hormone produite dans la muqueuse duodénale. Des travaux récents ont établi que la sécrétine est une substance complexe et se compose de cinq composants distincts:

1) sécrétine elle-même, stimulant un courant abondant de suc pancréatique;

2) la pancréozymine, qui stimule la sécrétion de sécrétion pancréatique visqueuse avec une teneur élevée en enzymes;

3) l'hépatocrinine, qui favorise la production de bile liquide à faible teneur en sel;

4) la cholécystocrinine, qui provoque la contraction et la vidange de la vésicule biliaire;

5) l'entérocrinine, qui stimule la séparation du suc intestinal. Actuellement, la sécrétine est obtenue sous forme cristalline et est largement utilisée pour le diagnostic fonctionnel du pancréas..

La quantité et la composition du jus pancréatique obtenu sous l'influence de la sécrétine introduite dans le sang ou par irritation du nerf vague est inégale: dans le premier cas, le jus contient peu de protéines et d'enzymes et est sécrété en grande quantité, et dans le second il est produit en petit volume, mais riche en protéines et les enzymes. Cependant, il convient de noter que ces deux facteurs - nerveux et humoraux - agissent simultanément et en synergie. Les œuvres de K.M. Bykov et al.ont prouvé que l'action de la sécrétine n'était pas effectuée directement sur le pancréas, comme suggéré par Baileys et Sterling, mais à travers le système nerveux. La séparation du suc pancréatique se produit périodiquement. Cela a été établi par V.N. Boldyrev. Il a noté que lorsque l'animal meurt de faim toutes les 1 ½ à 2 ½ heures, il y a une contraction de l'estomac, de l'intestin grêle et la séparation du suc pancréatique. Cette sécrétion dure 20-30 minutes puis s'arrête. Le suc pancréatique séparé est riche en enzymes et en matière organique. Une séparation périodique du suc pancréatique a également été notée chez l'homme (VM Karatygin, OP Kufareva), et ce service est strictement coordonné avec la fonction motrice du duodénum. La question de l'existence d'une sécrétion pancréatique spontanée et prolongée n'est toujours pas claire..

Lorsque diverses substances sont prises, la sécrétion pancréatique périodique s'arrête. Après avoir mangé, la séparation du jus pancréatique commence dans 2-5 minutes. et continue pendant plusieurs heures selon la nourriture. Effet sokogonique des acides, ingrédients alimentaires et médicinaux. Les œuvres d'I.P. Pavlova et ses étudiants, il a été constaté que des aliments de composition différente provoquent la séparation du suc pancréatique, dont le volume et la composition des enzymes varient. L'agent causal le plus puissant de la sécrétion pancréatique est l'acide chlorhydrique, ainsi que les acides acétique, lactique, citrique et autres. Plus la solution acide est forte, plus la séparation du jus est importante. I.P. Pavlov a déclaré dans l'une de ses conférences: «Auparavant, nous pourrions dire que l'acide est nécessaire pour la pepsine, maintenant vous ajoutez que l'acide est également nécessaire pour exciter l'organe digestif le plus fort - le pancréas. Il peut arriver que chez les personnes les parois de l'estomac ne délivrent pas complètement le suc gastrique, et ces personnes vivent souvent longtemps, sans même remarquer qu'elles sont essentiellement malades. On peut imaginer que tout le travail tombe sur le pancréas, mais dans la nourriture d'une telle personne, de l'acide doit être ajouté de l'extérieur. Je vous ai dit qu'un peu d'acide lactique se forme dans la nourriture elle-même, alors si c'est trop peu, pas assez, alors de l'acide doit être ajouté à la nourriture sous forme de boissons acides et d'assaisonnements, de kvas, de lait aigre, de vinaigre, etc. Ici, par conséquent, quel rôle énorme joue l’acide dans la digestion ».

Pancréas

Le pancréas est une glande mixte. La fonction endocrinienne est assurée par la production d'hormones par les îlots pancréatiques (îlots de Langerhans). Les îlots sont situés principalement dans la queue de la glande, et un petit nombre d'entre eux sont situés dans la région de la tête. Les îlots contiennent plusieurs types de cellules: α, β, d, G et PP. Les cellules β produisent du glucagon, les cellules β produisent de l'insuline, les cellules d synthétisent la somatostatine, qui inhibe la sécrétion d'insuline et de glucagon. Les cellules G produisent de la gastrine et une petite quantité de polypeptide pancréatique, qui est un antagoniste de la cholécystokinine, est produite dans les cellules PP. La majorité sont des cellules p qui produisent de l'insuline.

L'insuline affecte tous les types de métabolisme, mais surtout les glucides. Sous l'influence de l'insuline, la concentration de glucose dans le plasma sanguin diminue (hypoglycémie). En effet, l'insuline favorise la conversion du glucose en glycogène dans le foie et les muscles (glycogenèse). Il active les enzymes impliquées dans la conversion du glucose en glycogène hépatique et inhibe les enzymes qui dégradent le glycogène. L'insuline augmente également la perméabilité de la membrane cellulaire au glucose, ce qui améliore l'utilisation du glucose. De plus, l'insuline inhibe l'activité des enzymes qui fournissent la gluconéogenèse, inhibant ainsi la formation de glucose à partir d'acides aminés. L'insuline stimule la synthèse des protéines à partir des acides aminés et réduit le catabolisme des protéines. L'insuline régule le métabolisme des graisses, améliorant les processus de lipogenèse: favorise la formation d'acides gras à partir des produits du métabolisme des glucides, inhibe la mobilisation des graisses du tissu adipeux et favorise le dépôt de graisse dans les dépôts graisseux.

La formation d'isuline est régulée par le taux de glucose dans le plasma sanguin. L'hyperglycémie augmente la production d'insuline, l'hypoglycémie réduit la formation et le flux de l'hormone dans le sang. Certaines hormones du tractus gastro-intestinal, telles que le peptide inhibiteur gastrique, la cholécystokinine, la sécrétine, augmentent la production d'insuline. Le nerf vague et l'acétylcholine augmentent la production d'insuline, les nerfs sympathiques et la noradrénaline suppriment la sécrétion d'insuline.

Les antagonistes de l'insuline de par la nature de leur effet sur le métabolisme des glucides sont le glucagon, l'ACTH, l'hormone de croissance, les glucocorticoïdes, l'adrénaline, la thyroxine. L'administration de ces hormones provoque une hyperglycémie.

Une sécrétion insuffisante d'insuline conduit à une maladie appelée diabète sucré. Les principaux symptômes de cette maladie sont l'hyperglycémie, la glucosurie, la polyurie, la polydipsie. Chez les patients diabétiques, non seulement le métabolisme des glucides, mais également des protéines et des graisses est perturbé. La lipolyse est renforcée par la formation d'une grande quantité d'acides gras non liés et des corps cétoniques sont synthétisés. Le catabolisme des protéines entraîne une perte de poids. La formation intensive de produits acides de la dégradation des graisses et de la désamination des acides aminés dans le foie peut provoquer un déplacement de la réaction sanguine vers l'acidose et le développement d'un coma diabétique hyperglycémique, qui se manifeste par une perte de conscience, des troubles respiratoires et circulatoires.

Un excès d'insuline dans le sang (par exemple, avec des tumeurs des cellules des îlots ou une surdose d'insuline exogène) provoque une hypoglycémie et peut entraîner une altération de l'apport énergétique au cerveau et une perte de conscience (coma hypoglycémique).

?-les cellules des îlots de Langerhans synthétisent le glucagon, qui est un antagoniste de l'insuline. Sous l'influence du glucagon, le glycogène dans le foie se décompose en glucose. En conséquence, le taux de glucose sanguin augmente. Le glucagon favorise la mobilisation des graisses des réserves de graisses. La sécrétion de glucagon dépend également de la concentration de glucose dans le sang. L'hyperglycémie inhibe la formation de glucagon, l'hypoglycémie, au contraire, augmente.

PANCRÉAS

PANCREAS [pancréas (PNA, JNA, BNA)] - glande du système digestif, qui a à la fois des fonctions exocrines et endocrines; a obtenu le nom de sa position - derrière la paroi arrière de l'estomac.

Contenu

  • 1 Anatomie comparée
  • 2 Embryologie
  • 3 Anatomie
    • 3.1 Anatomie radiographique
  • 4 Histologie
  • 5 Physiologie
  • 6 Biochimie
  • 7 Méthodes d'enquête
    • 7.1 Examen physique
    • 7.2 Méthodes de recherche en laboratoire
    • 7.3 Méthodes de recherche instrumentale
    • 7.4 Méthodes de recherche aux rayons X
  • 8 Anatomie pathologique
  • 9 Pathologie
    • 9.1 Tumeurs
      • 9.1.1 Tumeurs bénignes
      • 9.1.2 Tumeurs malignes
  • 10 opérations
    • 10.1 Préparation préopératoire
    • 10.2 Soulagement de la douleur
    • 10.3 Accès
    • 10.4 Types d'opérations
    • 10.5 Greffe du pancréas
  • 11 Préparations pancréatiques
  • 12 pancréas artificiel

Anatomie comparée

Le pancréas est présent chez tous les vertébrés. L'exception est le skulllless et les cyclostomes. Dans le premier, les cellules homologues des glandulocytes exocrines et endocrines du pancréas sont localisées dans l'épithélium intestinal, dans le second, l'accumulation de cellules endocrines se situe dans l'épaisseur de sa membrane muqueuse (parfois autour du canal cystique et dans le parenchyme hépatique). Le type d'organe du pancréas apparaît d'abord chez les poissons cartilagineux. Sa partie exocrine est construite comme chez les mammifères, et les cellules de la partie endocrine peuvent entourer les canaux excréteurs (épithélium externe), les rejoindre sous forme de cordons, ou être situées dans des îlots séparés. Au cours de l'évolution, l'épithélium externe et les brins cellulaires sont remplacés par des îlots pancréatiques isolés, le rapport quantitatif de leurs cellules constitutives change, le type de sécrétion et le mode de sécrétion des hormones changent. Chez la plupart des vertébrés, le pancréas est un organe compact, seules certaines espèces de rongeurs et de poissons ont un type de structure lâche du pancréas, lorsque ses lobules sont dispersés dans le mésentère de l'intestin grêle.

Embryologie

Le pancréas humain se développe à partir de la saillie épithéliale de la paroi de cette partie de l'intestin primaire, à partir d'une coupe le duodénum est formé (impression. Fig. 2). À la fin de la 3ème semaine. l'embryogenèse, une saillie de l'endoderme de sa section dorsale se forme, se développant sous la forme d'un cordon cellulaire entre les feuilles mésentériques - l'anlage dorsal. Sur la 4ème semaine. un processus similaire se développe dans la section ventrale (dans le coin formé par le duodénum et son excroissance hépatique) - l'angle ventral (impression. Fig. 2, a). Au fur et à mesure de leur croissance, les cordons épithéliaux prennent la forme de tubes et se ramifient. La rotation du duodénum au cours de l'embryogenèse conduit à la convergence, puis à la fusion des deux rudiments en une seule structure (impression. Fig. 2, b). En même temps, un système de conduit commun est formé; tandis que la partie proximale du conduit de l'anlage dorsal est oblitérée, et la partie distale se développe dans le conduit de l'anlage ventral de l'article. et forme la base du canal pancréatique (Wirsung) (canal pancréatique, T.). Si l'oblitération ne se produit pas, la glande a un canal supplémentaire - santorinii (canal supplémentaire du pancréas. T.). À partir de l'anlage dorsal, le corps et la queue de l'article sont formés, et à partir de la ventrale - sa tête.

10-11 semaines le processus de différenciation des tubes épithéliaux commence. Un groupe de cellules situées à leurs extrémités se différencie en glandulocytes de type exocrine (cellules acineuses ou pancréatite exocrine), qui forment des acini. À partir des sections latérales des tubes, les reins épithéliaux se développent, qui se détachent sous forme d'amas de cellules, se différenciant en divers types de glandulocytes endocrines (insulocytes). Le groupe d'insulocytes entouré de parenchyme exocrine ressemble à un îlot - d'où le nom «îlot pancréatique» (îlot de Langerhans). Leur combinaison constitue la partie endocrinienne de l'article., La formation morphofonctionnelle d'une coupure est en avance sur le développement de la partie exocrine.

Des conduits excréteurs sont également formés à partir des tubes. Un rôle essentiel dans le développement de l'objet. appartient au mésenchyme et aux vaisseaux sanguins entourant le tube intestinal.

Violation de l'embryogenèse de P. conduit à la formation de divers vices. Ainsi, une conséquence du sous-développement de l'anlage dorsal peut être une aplasie de la queue et des perturbations dans le processus de différenciation du duodénum - la formation d'un P en forme d'anneau. (lorsque la tête ou la glande entière entoure le duodénum). Des cas de division longitudinale de la queue de P.zh sont possibles. ou sa fusion avec la rate. Déviations dans le développement des conduits de l'article. se manifestant par la préservation du canal accessoire, un rétrécissement ou une atrophie du canal pancréatique, ainsi que sa confluence dans l'estomac.

Anatomie

Le pancréas a la forme d'un cordon aplati, progressivement effilé, situé sur la paroi abdominale postérieure dans l'espace rétropéritonéal, au niveau des vertèbres lombaires supérieures (I - II).

Dans l'organe, trois sections sont distinguées: la tête (caput pancreatis), le corps (corpus pancreatis), la queue (cauda pancreatis).

Longueur de l'article. mesure 14-23 cm, largeur de la tête - 3-7,5 cm, corps - 2-5 cm, queue - 0,3-3,4 cm, poids total (masse) de l'organe - 60-115 g.

La tête de P. - sa partie la plus large - est située à droite de la colonne vertébrale et est coincée dans la courbure interne du duodénum (voir). Vers le bas, le processus en forme de crochet (processus uncinatus) part. Sur la bordure avec le corps, un détourage de l'article est formé. (incisura pancreatis), dans une coupure se trouvent l'artère mésentérique supérieure et la veine. Sur la surface avant à la place de transition de la tête de l'article. un renflement est formé dans le corps vers le petit épiploon, appelé tubercule épiploïque (tuber omentale). Le corps de P. a des surfaces antérieure, postérieure et inférieure, se trouve devant la colonne vertébrale et à gauche de celle-ci et passe progressivement dans la queue pour atteindre la rate. Surfaces avant et inférieures du corps de l'article. recouvert de péritoine. Derrière la tête de l'article. la veine cave inférieure, le début de la veine porte, l'artère et la veine rénales droites, le canal cholédoque sont situés (plus souvent dans l'épaisseur de l'article.). Dans l'épaisseur de l'article. passe le canal pancréatique (ductus pancreaticus) (tsvetn. fig. 1). Il s'étend de la queue du P. g. à la tête, à la sortie de laquelle il pénètre dans la paroi du duodénum et s'ouvre au sommet du gros mamelon du duodénum - mamelon de Vater (voir), ayant précédemment fusionné avec le canal biliaire commun, moins souvent indépendamment. En l'absence d'oblitération du canal proximal de la partie dorsale de l'article. un conduit supplémentaire de l'article s'écoule dans la cavité duodénale. (ductus pancreaticus accessorius).

Des variantes d'écart par rapport à la structure et à l'emplacement typiques du P. sont connues: en forme d'anneau, en forme de club (la taille de la tête est augmentée), en forme de marteau (la forme de la tête est modifiée). Des parties supplémentaires de l'article peuvent se rencontrer. dans le foie, le mésentère, les parois de l'estomac, l'intestin grêle, le canal cholédoque.

Derrière le corps de P. sont la partie abdominale de l'aorte, le membre, les nœuds, une partie du plexus coeliaque, le long du corps de P. il y a une veine splénique. Derrière la queue de l'article. se trouve une partie du rein gauche avec l'artère et la veine rénales, la glande surrénale gauche. Devant l'article. adjacent à la paroi arrière de l'estomac. Au bord avant du corps de l'article. la racine mésentérique du côlon transverse convient. Fin de la queue de l'article. atteint la rate, située sous sa porte.

Approvisionnement en sang à la tête de l'objet. fournis par les branches de l'artère hépatique commune (a. hepatica communis) et du mésentérique supérieur (a. mesenterica sup.), et du corps et de la queue - des branches de l'artère splénique (a. lienalis). Les petites artères passent dans le tissu conjonctif interlobulaire et donnent des branches dans les lobules. Dans les lobules, des réseaux de capillaires se forment, recouvrant les sections sécrétoires d'extrémité. Les artérioles approchant les îlots pancréatiques forment des glomérules de capillaires d'îlots fenêtrés sinusoïdaux étroitement adjacents aux cellules des îlots. Le sang veineux circule dans les veines du même nom dans le système de la veine porte.

Drainage lymphatique. Lymphe. les capillaires forment des réseaux tridimensionnels autour des acini pancréatiques et des îlots (réseau lymphatique péri-insulaire. T.) et s'écoulent dans le limf, les vaisseaux se formant dans l'épaisseur de l'article. plexus. Le drainage lymphatique se produit par la lymphe de dérivation, les vaisseaux transportant la lymphe dans la lymphe pancréatoduodénale, pancréatique supérieure, splénique et pancréatique inférieure. noeuds.

L'innervation est réalisée par des nerfs provenant des plexus splénique, hépatique, mésentérique supérieur et cœliaque et des branches du nerf vague. Dans l'épaisseur de l'article. un plexus pancréatique est formé, qui comprend des nœuds nerveux intra-organiques. Des plexus nerveux se forment autour des îlots et des cellules nerveuses se forment entre les cellules des îlots. Ces formations sont appelées cochmplexes neuroinsulaires..

Anatomie aux rayons X

Normalement, sur les pancréatogrammes (Fig.1), le canal pancréatique peut avoir une position ascendante, horizontale ou descendante, moins souvent en forme de S ou en forme de boucle. Le canal pancréatique a des parois lisses, son diamètre diminue progressivement dans le sens allant de la tête à la queue de l'article. De plus, il existe un rétrécissement anatomique à la jonction des canaux pancréatiques et accessoires. La longueur du canal pancréatique varie de 15 à 17 cm, son diamètre moyen dans la tête de l'article. est de 4 mm (3-6 mm), dans le corps du pancréas - 3 mm (2-4 mm), dans la queue de la glande - 2 mm (1-3 mm). Normalement, on note le remplissage de tout le canal pancréatique avec un agent de contraste, ainsi que ses grandes, petites branches et ses plus petits canaux. Avec l'introduction d'un agent de contraste sous haute pression, on observe des contrastes et des acini. Mais souvent, seul le canal pancréatique est contrasté, ce qui complique l'interprétation de patol, des changements dans la glande.

Histologie

En dehors de l'article. recouvert d'une fine capsule de tissu conjonctif (capsula pancreatis), les branches coupées, pénétrant profondément dans l'organe, le divisent en lobules (lobuli pancreatis). Les vaisseaux, les nerfs et les canaux excréteurs sont situés dans le tissu conjonctif interlobulaire (septa interlobulaires). P. f. se compose de deux parties de caractéristiques morphologiques et fonctionnelles différentes - exocrine et endocrine (couleur. Fig. 2 et 3).

La partie exocrine est une glande alvéolaire-tubulaire complexe, représentée par un système de sections glandulaires terminales (acini) et de canaux excréteurs.

L'acinus pancréatique (acinus pancreaticus) - la structure principale du lobule du P. zh. - est le lieu de production d'un produit sécrétoire complexe contenant les enzymes digestives les plus importantes. Il est formé d'un groupe de cellules glandulaires acineuses (cellula acinosa) ou de pancréatocytes exocrines (pancreocytus exocrinus), qui ont la forme d'un cône tronqué avec la base (partie basale de la cellule) tournée vers l'extérieur et le sommet (partie apicale) vers le centre de l'acinus. Cela donne à l'acinus pancréatique l'apparence d'une formation ronde ou ovale..

Au centre de chaque acinus il y a une lumière dans laquelle les cellules acineuses sécrètent un secret. Le noyau et la majeure partie des organites de la cellule acineuse sont situés dans la partie basale de la cellule.

Le développement d'un réticulum cytoplasmique granulaire atteint une intensité particulière (voir. Reticulum endoplasmique), parmi les citernes il y a des mitochondries allongées (voir). Le complexe de Golgi (voir complexe de Golgi) est localisé principalement dans la région supranucléaire, et à côté d'eux dans la partie apicale se trouvent les granules sécrétoires du zymogène (Fig. 2). En raison de la prédominance des structures du réticulum cytoplasmique granulaire dans la zone basale de la cellule et des granules de zymogène dans la zone apicale, lorsqu'ils sont examinés au microscope optique, le premier semble homogène et est coloré avec des colorants basiques, et le second a une structure granulaire et est coloré avec des colorants acides. La surface de la cellule acineuse faisant face à la lumière de l'acinus présente des microvillosités courtes. Dans la partie apicale, les surfaces latérales des cellules acineuses adjacentes sont reliées à l'aide de contacts étroits et de desmosomes (voir), et leurs sections basales sont séparées par des espaces intercellulaires. À l'extérieur, les acini sont entourés des couches les plus minces de tissu conjonctif contenant des capillaires sanguins fenêtrés et des terminaisons nerveuses. Sur le territoire de l'acinus, faisant saillie dans sa lumière, se trouvent de petites cellules lumineuses, appelées cellules centroacineuses (cellula centro-acinosa). On pense qu'ils appartiennent aux sections initiales des canaux intercalés qui sont allés plus profondément dans l'acinus..

La signification fonctionnelle des cellules centroacineuses n'a pas été définitivement établie.

Les canaux excréteurs du pancréas excrètent, enrichissent (principalement en bicarbonates) et diluent la sécrétion produite par les cellules acineuses. Ils partent des acini avec des conduits intercalés - de longs tubes de ramification étroits, dont la cavité est tapissée d'un épithélium plat monocouche. En fusionnant, les canaux interlobulaires forment des canaux intralobulaires, tapissés d'un épithélium cubique monocouche, dont les cellules sont alimentées en microvillosités. Les canaux intralobulaires sont collectés en interlobulaire, s'écoulant dans le canal pancréatique. Les lumières des canaux interlobulaire et pancréatique sont tapissées d'épithélium cylindrique monoslohshy; ses cellules ont également des microvillosités. À mesure que les canaux s'élargissent dans l'épithélium, le nombre de cellules caliciformes augmente et des cellules endocrines apparaissent, la base du tissu conjonctif de la paroi s'épaissit et une membrane muqueuse contenant des glandes et des cellules musculaires lisses se forme.

La partie endocrine est représentée par un ensemble d'îlots pancréatiques - insulae pancreaticae (îlots de Langerhans). Chaque îlot est formé d'un groupe de cellules sécrétoires situées dans un stroma de tissu conjonctif non fibreux contenant un réseau de capillaires sanguins sinusoïdaux fenêtrés. Le long de la périphérie de l'îlot se trouvent le réseau lymphocapillaire périsléculaire et les plexus nerveux périsléculaires. La forme des îlots est majoritairement ronde, la taille varie considérablement et leur nombre augmente vers la queue. Les cellules sécrétoires (insulocytes) des îlots pancréatiques sont disposées en brins ou en groupes le long des capillaires. Il existe quatre types de cellules: les cellules bêta qui produisent de l'insuline; les cellules alpha qui produisent du glucagon; δ cellules qui produisent la somatostatine; Cellules PP produisant un polypeptide pancréatique. Le rapport quantitatif des insulocytes est soumis aux fluctuations de l'âge et des espèces. En moyenne, dans les îlots pancréatiques de l'Item. un adulte contient 70% de cellules bêta, 20% de cellules alpha, 8% de cellules δ et env. 0,5% de cellules PP. Ultrastructurellement, les insulocytes sont similaires; leurs organites sont modérément développés, et avec la couleur habituelle des sections des îlots, ils ressemblent à des formations légères.

Les principales différences entre les différents types de cellules sécrétoires sont liées à la structure des granules sécrétoires: leur taille, leur densité et leur rapport à la membrane environnante (Fig.3, a-d).

Dans P. f. un type spécial de cellules a été trouvé - acinisland (mixte, transitionnel). Ils ont des caractéristiques structurelles et fonctionnelles des cellules sécrétoires exocrines et endocrines. De plus, certaines cellules, ainsi que les granules de zymogène, contiennent des granules caractéristiques des cellules bêta (Fig.4), d'autres - pour les cellules alpha ou bêta. Ils sont situés Ch. arr. près des îlots pancréatiques. Leurs fonctions et leur genèse sont encore insuffisamment étudiées..

La structure de l'article. sujet à des changements importants liés à l'âge. Pendant la période de croissance de l'organisme (jusqu'à 20-25 ans), on observe une augmentation significative de la masse de sa partie exocrine, accompagnée d'une diminution du contenu du tissu conjonctif, du nombre d'îlots pancréatiques par unité de surface et d'un changement du rapport entre les cellules alpha et bêta. Dans le processus de vieillissement du corps, le volume de la partie exocrine de la glande diminue et le nombre de grands îlots diminue, une partie des vaisseaux sanguins se vide, le contenu du tissu conjonctif augmente.

Physiologie

n. f. remplit deux fonctions principales: 1) exocrine (exocrine), qui consiste en la sécrétion de jus dans le duodénum contenant un ensemble d'enzymes qui hydrolysent tous les principaux groupes de polymères alimentaires; 2) endocrinien (intrasécrétoire), qui consiste en la sécrétion dans le sang d'un certain nombre d'hormones polypeptidiques qui régulent l'assimilation des aliments et les processus métaboliques dans le corps (voir Digestion). Dans l'exercice de ses fonctions, le pancréas participe à l'activité de divers systèmes fonctionnels.

Le début des études systématiques de la physiologie de l'objet. mis par IP Pavlov (1879), qui pour la première fois a développé la technique d'imposition d'une fistule du canal pancréatique à hron, expérience. Le lien entre l'apport alimentaire et l'activité sécrétoire de l'article. illustré par K. Bernard (1856), Bernstein (J. Bernstein, 1869) et R. Heidenhain (1886). Mécanisme nerveux de régulation de l'article. d'abord démontré par I.P. Pavlov et al. (1877). Analyse du phénomène découvert par I.M.Dolinsky (1894) et L.B. en 1902, la sécrétine a été découverte. La stimulation de la sécrétion d'enzymes pancréatiques par un facteur produit par les cellules de la muqueuse duodénale, qui reçut plus tard le nom de cholécystokinine (pancréosimin), a été découverte en 1943 par Harper et Raiper (A. A. Harper, H. S. Raper).

Les processus exocriniens réalisés par P. sont divisés en deux types: 1) la sécrétion de macromolécules (synthèse, transport et libération de la cellule de substances de haut poids moléculaire, y compris les enzymes); 2) sécrétion d'électrolytes (transport d'eau et d'ions à travers la couche épithéliale).

La sécrétion de composants inorganiques et organiques du jus pancréatique se produit dans différents éléments structurels de l'article. La libération de la partie liquide de la sécrétion, les modifications de sa composition ionique et de sa quantité dues à la réabsorption et à l'échange d'ions se produisent principalement dans les cellules de diverses sections des conduits. La synthèse et la sécrétion de composants organiques d'un secret (zoenzymes, enzymes, certains composés peptidiques) sont réalisées dans des cellules acineuses (Fig. 5 et 6), représentant jusqu'à 90% du poids total de l'article. Le volume de sécrétion de cellules acineuses est très faible et la quantité de suc pancréatique est principalement déterminée par la sécrétion de cellules canalaires.

Fonction endocrinienne de l'article. consiste en la production d'un certain nombre d'hormones polypeptidiques entrant dans la circulation sanguine, et est réalisée par les cellules des îlots pancréatiques (Langerhans). les cellules alpha produisent le glucagon (voir), les cellules bêta - l'insuline (voir), les cellules δ - la somatostatine, les cellules PP - le polypeptide pancréatique.

Fiziol, la valeur de l'insuline est de réguler le métabolisme des glucides et de maintenir la glycémie requise en l'abaissant. Le glucagon a l'effet inverse. Son rôle physiologique principal est d'augmenter la concentration de glucose dans le sang. L'hormone affecte les processus métaboliques dans le corps. La somatostatine inhibe la libération de gastrine, d'insuline et de glucagon, la sécrétion d'acide chlorhydrique par l'estomac et l'entrée d'ions Ca dans les cellules des îlots pancréatiques. Les cellules PP des îlots pancréatiques et la partie exocrine du pancréas produisent plus de 90% du polypeptide pancréatique, qui dans son effet est un antagoniste de la cholécystokinine (voir).

Contrôle et régulation des fonctions de l'article. mis en œuvre par plusieurs mécanismes interconnectés: 1) intracellulaire; 2) nerveux; 3) hormonale. La régulation intracellulaire est réalisée à l'aide de nucléotides cycliques et d'ions Ca. L'équilibre de l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc) et de la guanosine monophosphate cyclique (GMPc) dans la cellule est déterminé par l'activité des adénylate cyclases et des guanylate cyclases, ainsi que de la phosphodiestérase.

Il existe trois phases de sécrétion de suc pancréatique; réflexe complexe, gastrique et intestinal. Les stimuli réflexes conditionnés de la sécrétion sont la vue et l'odeur de la nourriture, le réflexe inconditionné - mâcher et avaler. Sous l'influence de ces facteurs, la sécrétion de suc pancréatique commence en 1 à 2 minutes. après avoir mangé. Le centre qui régule la sécrétion de jus se trouve dans la moelle allongée. L'irritation des noyaux des régions hypothalamiques antérieure et intermédiaire stimule la sécrétion et la partie postérieure - inhibe la sécrétion. La phase gastrique de la sécrétion de suc pancréatique est associée à un étirement du fond de l'estomac lorsqu'il est rempli de nourriture et s'accompagne d'une augmentation de la libération d'eau et d'enzymes. Cet effet est médié par le nerf vague. L'étirement de la partie pylorique (pylorique) de l'estomac lors du déplacement des aliments vers l'intestin stimule la sécrétion d'enzymes dans le suc pancréatique et est évidemment dû à l'action de la gastrine (voir) sécrétée par l'estomac. Cet effet n'est pas bloqué lorsque le nerf vague est sectionné. La phase principale de la sécrétion du suc pancréatique - intestinal - a une nature humorale et dépend de la libération de deux hormones intestinales: la sécrétine (voir) et la cholécystokinine (pancréozymin). La sécrétine, une hormone peptidique, est sécrétée par la membrane muqueuse de l'intestin grêle supérieur sous forme de prosécrétine. La sécrétion de cette hormone est stimulée par hl. arr. l'acide chlorhydrique qui pénètre dans le duodénum par l'estomac, ainsi que les produits de la digestion partielle des protéines et des graisses. La sécrétine, qui atteint l'élément avec le flux sanguin, stimule la sécrétion d'une grande quantité de jus riche en bicarbonates et pauvre en chlorures et enzymes. La diminution du pH dans le duodénum, ​​lorsque l'acide chlorhydrique y pénètre, s'arrête et, à la suite de la libération de bicarbonate, le pH de l'intestin grêle devient neutre. De plus, l'action de la sécrétine assure la création d'un environnement neutre, nécessaire à l'activation des enzymes pancréatiques. La cholécystokinine est une hormone polypeptidique de l'intestin grêle supérieur, synthétisée dans les cellules d'entérochromaffine, et existe sous plusieurs formes moléculaires. Cette hormone est libérée en réponse à l'apport d'acides aminés, de matières grasses, de produits de digestion partielle des protéines et, dans une bien moindre mesure, de sel dans le duodénum. Le jus pancréatique sécrété par la cholécystokinine est riche en enzymes digestives et pauvre en bicarbonate. Le glucagon pancréatique diminue le volume du jus et la sécrétion d'enzymes, mais n'affecte pas de manière significative la sécrétion d'électrolytes. La somatostatine, selon certaines données, augmente la sécrétion d'enzymes, selon d'autres - inhibe la sécrétion d'enzymes et de bicarbonate. L'insuline stimule la sécrétion d'enzymes, mais n'affecte pas la libération d'eau et de bicarbonate. Le polypeptide pancréatique inhibe la sécrétion d'enzymes et, de manière dose-dépendante, inhibe ou stimule la libération de bicarbonate.

La fonction sécrétoire du pancréas est influencée par les hormones de la glande pituitaire, de la thyroïde et des glandes parathyroïdes et des glandes surrénales..

Les stimulants de la sécrétion pancréatique comprennent également la dopamine, le calcium, le magnésium et leurs sels, les sels biliaires, les graisses, les protéines et leurs produits de dégradation, la gastrine, la prostaglandine E. glucose intraveineux, etc..

Sur la fonction sécrétoire de l'article. les substances alimentaires et leur composition sont influencées. Le jeûne entraîne une diminution du volume de jus et de la concentration d'enzymes qu'il contient. L'apport alimentaire stimule la production de jus, selon la nature des ingrédients alimentaires. La quantité maximale de jus est libérée lors de la consommation de pain, un peu moins - viande et minimum - lait. La composition des enzymes du jus est déterminée par la composition du régime.

Réaction spécifique de l'article. sur la composition des aliments se produit dans une période relativement précoce de développement postnatal et persiste tout au long de la vie. Cette réponse adaptative dépend de l'état fonctionnel du corps, de l'action de divers facteurs extrêmes et autres.

Biochimie

Composition biochimique du pancréas. Teneur en eau de l'article. personne mesure en moyenne env. 71% (66,7 - 73,1%), protéines - 13% du poids (masse) du tissu brut. P. f. caractérisé par une teneur élevée en protéines synthétisées rapidement avec une période de renouvellement d'env. 10 jours. Teneur en graisse de l'article. l'homme représente 2,17% du poids des tissus bruts chez les nouveau-nés et en moyenne 8% (2,9-20,4%) chez les adultes, cendres en moyenne 1,2%, ADN-protéide - 0,013-0,024%, ARN-protéide - 0,018-0,08%. Dans 100 g de tissu brut de l'article. contient 2,1 g d'azote. Une partie importante de la protéine de l'article. tombe sur la part de diverses enzymes, notamment digestives, adénosine triphosphatases, adénylate cyclase, cholinestérase, monoamine oxydase, etc. dans les cendres de l'article. l'homme contient du potassium, du magnésium, du manganèse, du phosphore, du plomb, du fer, du cuivre, du calcium. Chez les animaux de laboratoire avec hypofonction de l'article. on note une augmentation de la teneur en cuivre, cobalt et zinc dans ses tissus. La teneur en zinc dans les cellules des îlots de l'article. (insulocytes) est plus élevé que dans les cellules de la partie exocrine. En fonction de l'état fonctionnel de l'appareil à insuline, le niveau de zinc dans les cellules des îlots pancréatiques change. On pense que cet oligo-élément joue un rôle important dans le mécanisme de sécrétion d'insuline..

Biochimie de la sécrétion et composition du suc pancréatique. Le jus pancréatique est un liquide clair et incolore avec une réaction alcaline (pH 7,5 - 9,0). La valeur du pH du jus pancréatique dépend du taux de sécrétion: à un taux élevé, la teneur en bicarbonate dans le jus et la valeur du pH augmentent, et à un faible taux de sécrétion, le pH tombe à 7,5. Chez différentes espèces animales, la composition et la sécrétion du suc pancréatique ont leurs propres caractéristiques biologiques. De plus, la composition du jus change en fonction des conditions de sécrétion. La quantité de jus pancréatique sécrétée par l'objet. un adulte en bonne santé en 24 heures, la moyenne est de 600-700 ml et peut varier de 30 à 2000 ml. Ud. le poids (densité) du jus pancréatique est de 1,007 à 1,015. La part de l'eau représente en moyenne 98,7% (98-99%), la part des substances solides - 1,3-1,5%. Près d'un tiers de la substance dense provient de l'enzyme protéine. La teneur en matière organique du jus pancréatique est de 0,5 à 0,8%. Le jus de P. isotonique avec le plasma sanguin.

La réaction alcaline du suc pancréatique est déterminée par hl. arr. la présence d'un ion bicarbonate (HCO3). Dans la formation des ions bicarbonate, un rôle décisif est joué par l'anhydrase carbonique (EC 4.2.1.1) - une enzyme contenant du zinc qui catalyse la réaction de l'élimination d'une molécule d'eau du charbon vers vous. Le bicarbonate, avec d'autres ions et de l'eau, est excrété par les cellules épithéliales tapissant les conduits des acini. La quantité allouée de bicarbonate est suffisante pour neutraliser le contenu de l'intestin grêle, pour créer et maintenir l'action optimale des enzymes digestives de l'article. Valeurs de pH. Un autre anion important de jus de l'article. est Cl -. La concentration totale en bicarbonate et en ions Cl - est généralement constante et les concentrations relatives de ces anions dépendent de la vitesse de libération du jus. A de faibles débits (par exemple, au repos, 0,5-1,0 ml / min), une augmentation de la concentration de Cl- est observée, et à des débits élevés (jusqu'à 3,0-5,0 ml / min), la concentration de bicarbonate augmente. Les stimulants de la sécrétion de bicarbonate et l'augmentation du volume du jus sont la sécrétine, l'acide chlorhydrique, l'éther, la gastrine et les inhibiteurs - prostaglandine E, glucagon. Les principaux cations monovalents du suc pancréatique sont Na + et K +. Leurs concentrations correspondent à peu près à celles des fluides extracellulaires. On suppose qu'au premier stade de la sécrétion liquide du suc pancréatique, Na + est activement transporté du plasma dans la lumière du canal pancréatique, réalisé par Na +, K + -ATPase. En plus de cette enzyme, qui joue un rôle important dans la sécrétion de jus, dans l'Item. a découvert un système ATP-ase, activé par des anions et associé, apparemment, à la modification de la composition du liquide au niveau du conduit de l'Item. L'état fonctionnel du pancréas a un effet significatif sur la teneur en électrolytes dans le pancréas et le suc pancréatique.

Les acides aminés et sialiques - vous se trouvent dans le jus pancréatique, dont le contenu est également déterminé par l'état fonctionnel de l'article. Il a été établi que la sérotonine et l'histamine sont contenues en petites quantités dans le suc pancréatique. Appareil de secrétariat externe de l'article. produit également un certain nombre de substances biologiquement actives qui jouent un rôle important dans la régulation des processus métaboliques et trophiques. P. f. produit des substances qui peuvent affecter l'apport sanguin et l'activité fonctionnelle de l'intestin grêle, en particulier le fonctionnement de sa membrane muqueuse - l'intensité des processus d'absorption et l'activité motrice des villosités. Ces substances avec une jetée. pesant (masse) plus de 20 000 perdent leur activité après l'ébullition. Dans le laboratoire de jus pancréatique. des animaux ont découvert des polypeptides de bas poids moléculaire biologiquement actifs capables de modifier le rapport des volumes de fluide entre l'environnement extracellulaire et les cellules.

Dans la partie exocrine de l'objet. (cellules acineuses) il y a une biosynthèse extrêmement rapide d'un ensemble d'enzymes hydrolytiques sécrétées dans le suc pancréatique, couplée à un niveau élevé de processus métaboliques et énergétiques dans l'élément. Sécrétée par l'objet. les enzymes participent au processus de digestion dans le duodénum et l'intestin grêle, jouant un rôle important dans la digestion des composants macromoléculaires des aliments. De plus, les enzymes hydrolytiques sécrétées par l'article pénètrent dans le sang, ainsi que dans la lymphe.

Les enzymes digestives synthétisées dans les acini sont collectées dans des granules sécrétoires, puis sont excrétées dans les conduits de l'item La partie macromoléculaire du contenu des granules est constituée de hl. arr. à partir d'un mélange d'enzymes hydrolytiques et de leurs zymogènes. La synthèse des enzymes sécrétées se produit sur les ribosomes reliés par le réticulum endoplasmique et formant le soi-disant. réticulum endoplasmique grossier. Les protéines enzymatiques sécrétoires synthétisées sur les ribosomes libres des acini sont transportées à travers les structures cellulaires membranaires. Par le réticulum endoplasmique, ils pénètrent dans l'espace intracisternal, où une protéolyse sélective des molécules est effectuée pour éliminer les peptides «signal» de l'extrémité N-terminale, puis, dans le cadre des vésicules de transport, pénètrent dans le complexe de Golgi. Ici, les protéines sécrétoires subissent une sulfatation, une protéolyse et une concentration. Dans le complexe de Golgi, des vacuoles de concentration (granules immatures) se forment, puis des granules zymogènes matures de haute densité d'électrons, qui sont préservés dans la partie apicale des acini, entre le complexe de Golgi et la lumière acineuse..

Il existe une hypothèse selon laquelle des microtubules et (ou) des microfilaments contenant de l'actine et des protéines contractiles de type myosine sont impliqués dans la promotion des granules sécrétoires. Au moyen d'exocytose, le contenu des granules est excrété dans la lueur de l'objet. La synthèse des granulés zymogènes prend env. 40 minutes Détection de l'activité élevée des enzymes hydrolytiques dans la fraction soluble des cellules de l'article. a également conduit à un concept alternatif de la participation des enzymes sécrétoires (avec les structures membranaires) et du cytoplasme au transport intracellulaire. Dans les processus de synthèse et de sécrétion des enzymes de l'article. donnent un rôle important aux ions calcium. La teneur en Ca 2+ dans le suc pancréatique dépend de sa teneur dans le liquide extracellulaire et de l'état fonctionnel de l'item. Une augmentation de la sécrétion d'enzymes s'accompagne toujours d'une augmentation de la teneur en ions calcium dans le jus. On pense que la libération de calcium intracellulaire favorise la sécrétion d'enzymes, tandis que le calcium extracellulaire stimule le maintien de la sécrétion.

De nombreuses enzymes digestives, y compris protéolytiques, sont synthétisées dans l'article. sous forme de précurseurs inactifs (zymogènes), qui sont convertis dans l'intestin en formes actives des enzymes correspondantes. Les enzymes digestives synthétisées dans l'article. sous une forme active, pour la manifestation de l'activité, ils nécessitent la présence d'effecteurs situés dans le duodénum. La synthèse d'enzymes digestives inactives empêche l'autolyse pancréatique.

La trypsine (voir) est sécrétée dans l'intestin grêle sous forme de trypsinogène. L'activation du trypsinogène consiste en le clivage d'un hexapeptide de l'extrémité N-terminale de sa chaîne polypeptidique. La trypsine, la plus active vis-à-vis des protéines partiellement digérées, dégrade davantage les peptides et les protéines non exposés à l'action de la pepsine dans le suc gastrique. La trypsine occupe une position clé parmi les enzymes hydrolytiques du P. g., Puisqu'elle est capable de convertir toutes les enzymes protéolytiques du P. g., Ainsi que la phospholipase, en formes actives..

La chymotrypsine (voir) est sécrétée dans l'objet. sous forme de chymotrypsinogène inactif, dont la transformation en chymotrypsine active implique le clivage de la chaîne polypeptidique du chymotrypsinogène avec la trypsine pour former une alpha-chymotrypsine protéolytiquement active mais instable et le clivage subséquent par la trypsine de deux dipeptides avec formation d'alpha-chymotrypsin-chymotrypsine. La chymotrypsine, dont les substrats sont des produits de la décomposition peptique et tryptique des protéines alimentaires, hydrolyse de préférence les liaisons peptidiques formées avec la participation de groupes carboxyle d'acides aminés aromatiques tryptophane, phénylalanine et tyrosine et, dans une moindre mesure, liaisons formées par la leucine, la méthionine, l'asparagine et l'histidine.

P. f. sécrète également des exopeptidases, des carboxypeptidases A et B (voir. Carboxypeptidases), agissant sur les liaisons peptidiques COOH-terminales. Procarboxypeptidase A, trouvée dans le secret du P. g., Se compose de trois sous-unités, dont l'une, sous l'action de la trypsine, se transforme en carboxypeptidase A. La carboxypeptidase A, contenant un atome de zinc étroitement lié dans le centre actif, hydrolyse toutes les liaisons peptidiques COOH-terminales, sauf ceux dans lesquels les acides aminés COOH-terminaux sont la lysine ou l'arginine et l'avant-dernier acide aminé - la proline. La carboxypeptidase B n'agit que sur les résidus COOH-terminaux lysine ou arginine.

Un certain nombre d'autres enzymes protéolytiques ont également été trouvées dans le suc pancréatique. La proélastase sous l'action de la trypsine se transforme en élastase active (voir), hydrolysant les liaisons peptidiques entre les résidus de divers acides aminés, mais surtout active contre l'élastine. Comme la trypsine et la chymotrypsine, l'élastase est une sérine protéase (c'est-à-dire qu'elle contient un résidu sérine dans le site actif).

La collagénase du suc pancréatique décompose spécifiquement le collagène, qui n'est pas clivé par d'autres protéases. Considérez que la collagénase est responsable de la nécrose tissulaire de l'article. avec pancréatite. L'élastomucoprotéinase et la mucoprotéinase de collagène, qui décomposent les mucoprotéines correspondantes, ont également été trouvées dans le suc pancréatique. La kallicréine, une enzyme protéolytique qui libère une kinine physiologiquement active à partir de la globuline plasmatique, est sécrétée par le pancréas sous forme de procallikréine inactive, dont l'activation est réalisée avec la participation de la trypsine.

P. f. sécrète des formes actives d'endonucléases: la désoxyribonucléase (voir) et la ribonucléase (voir). Dans P. f. (ainsi que dans les glandes salivaires) l'activité de la ribonucléase (RNase) est plus élevée que dans les autres tissus. La RNase la plus active se trouve dans le suc pancréatique des ruminants. RNase de l'élément. le bétail se compose de 124 résidus d'acides aminés et est l'une des enzymes les plus étudiées. L'ARN-ase attaque la liaison ester dans la molécule d'ARN entre l'acide phosphorique et l'extrémité 5'-hydroxyle des ponts phosphodiester, si ce résidu phosphate est lié à un nucléotide pyrimidique. Les intermédiaires sont des nucléoside-2 ', 3'-phosphates cycliques, qui sont ensuite clivés en 3'-nucléotides. L'optimum de pH pour l'ARNase est de 7,6. L'enzyme se caractérise par une stabilité thermique élevée. La désoxyribonucléase (DNase) de P., en utilisant le magnésium comme cofacteur, divise la liaison ester entre l'extrémité 3'-hydroxyle et l'acide phosphorique dans la molécule d'ADN.

sous forme active, la lipase est sécrétée dans le suc pancréatique (voir), qui hydrolyse les graisses. L'activité maximale de la lipase est observée à pH 7,0-8,6 et en présence de bile to-t. La phospholipase Ag est libérée sous la forme d'un zymogène inactif et est activée par la trypsine, l'a-amylase, présente dans le suc pancréatique, a des propriétés similaires à l'enzyme de la salive et est impliquée dans la saccharification de l'amidon et du glycogène dans le duodénum (voir Amylase). l'alpha-amylase hydrolyse les liaisons a des chaînes glucidiques de telle manière qu'un mélange de glucose et de maltose est finalement formé. Le pH optimal pour l'a-amylase de l'article. est de 6,3 à 7,2, l'enzyme est activée par les ions Cl -. Le jus pancréatique contient de la lactase (voir Galactosidases), du saccharose (voir) et de la maltase (voir Glucosidases), qui décomposent le lactose, le saccharose et le maltose, ainsi que des estérases (voir), de la phosphatase alcaline (voir) et un certain nombre d'autres enzymes.

La composition enzymatique du jus pancréatique est finement adaptée à la quantité et à la qualité des aliments consommés, en fonction du régime alimentaire, du ratio aliments animaux et végétaux, de la nature du régime alimentaire et du type d'aliment irritant. Avec hron, le jeûne entraîne une diminution de la teneur en ARN et en protéines-enzymes, ainsi qu'une diminution de la formation de sécrétions. Avec le hron, une carence en protéines, la sécrétion d'enzymes digestives diminue et, avec une augmentation ultérieure de la teneur en protéines du régime alimentaire, une augmentation de l'activité des enzymes du groupe protéolytique est observée. Avec la nutrition glucidique, la teneur en amylase dans le suc pancréatique et le taux de synthèse enzymatique augmentent, tandis que la teneur en protéase diminue. Avec la nutrition protéinée, le contraire est vrai. Il y a également un changement dans le rapport des protéases dans le suc pancréatique. Ces effets sont le résultat d'une régulation au niveau de la répression ou de l'induction de la synthèse des enzymes digestives dans les cellules du pancréas.

Les enzymes pancréatiques, sécrétées principalement dans la lumière du duodénum, ​​pénètrent partiellement dans la circulation sanguine. Plusieurs voies d'une telle pénétration sont proposées: 1) par exocytose de granules sécrétoires à travers les membranes basolatérales des cellules acineuses; 2) diffusion entre les cellules épithéliales du canal; 3) due à la sécrétion de cellules de type morphologiquement intermédiaire entre l'appareil acineux exocrine et les cellules endocrines des îlots pancréatiques; 4) par absorption par les cellules intestinales de molécules enzymatiques intactes de la cavité de l'intestin grêle. Une augmentation de la concentration des enzymes pancréatiques dans le sang en cas de pathologie peut indiquer une nécrose des cellules de l'article. ou diffusion d'enzymes entre les cellules du conduit à la suite d'une inflammation ou d'un blocage de ces dernières.

Un changement dans les activités des enzymes du suc pancréatique est observé à diverses pathologies de l'article. et un certain nombre d'autres maladies. Aux fins du diagnostic, l'activité de l'amylase, de la trypsine, de la lipase dans le biol, des fluides (sang, urine), des matières fécales, du contenu duodénal est déterminée. La détermination quantitative de ces enzymes est utilisée pour évaluer la capacité de sécrétion exogène du pancréas..

Les enzymes sécrétées par l'article sont largement utilisées en biochimie. recherche. Les préparations de nucléases (DNase et RNase) sont utilisées dans l'analyse de la séquence nucléotidique de l'acide nucléique to-t, et des protéases (ch.obr. Trypsine, chymotrypsine et carboxypeptidase) - dans l'analyse de la séquence d'acides aminés des polypeptides.

Méthodes d'enquête

L'examen du patient comprend; analyse des plaintes des patients, recueil de l'anamnèse, examens physiques, méthodes de laboratoire (étude fonctionnelle des fonctions exocrine et endocrinienne), immunologique, instrumentale et rentgenol, méthodes de recherche. Les plaintes les plus caractéristiques des patients atteints de maladies de P. sont des douleurs dans le haut de l'abdomen, souvent de nature ceinture; à la défaite du corps et de la queue de l'objet. la douleur est principalement localisée dans le quadrant supérieur gauche, et dans le cas de localisation patol, processus dans la tête de P. la douleur est notée dans l'épigastre et dans l'hypochondre droit. La douleur peut être accompagnée de vomissements, fièvre, tachycardie (voir), collapsus (voir).

Anamnèse. À partir des données anamnestiques, les informations sur les maladies des voies biliaires, les traumatismes abdominaux, l'abus d'alcool sont d'une certaine importance.

Examen physique

Lors de l'examen de patients atteints de maladies de l'article. une attention particulière doit être portée à l'apparence du patient et à la couleur de la peau et des muqueuses. La présence de jaunisse et la perte de poids sont les plus caractéristiques du cancer de la tête de l'article. et hron, pancréatite sclérosante (voir).

La percussion a une certaine valeur diagnostique; donc, aux kystes de P. de grandes tailles en contact avec la paroi abdominale, un son de percussion sourd est déterminé et une tichmpanite se trouve dans les parties latérales de l'abdomen.

Dans la norme de l'article. palpable 2 à 3 cm au-dessus du bord inférieur de l'estomac et plus grande courbure sous la forme d'un cylindre mou de 1,5 à 2 cm d'épaisseur, ayant une disposition transversale.

Méthodes de recherche en laboratoire

Dans le diagnostic des maladies de l'article. les méthodes de recherche en laboratoire sont très importantes, et parfois dominantes, ayant une valeur diagnostique différentielle.

Il existe des méthodes directes et indirectes pour étudier la fonction exocrine du pancréas. Les méthodes directes comprennent: 1) l'étude des enzymes pancréatiques dans le sérum sanguin (trypsine, lipase, amylase, transaminases, désoxyribonucléase, phospholipase A, élastase, collagénase, créatine phosphokinase, phosphatase alcaline); 2) l'étude des enzymes pancréatiques dans le contenu duodénal et dans le sang à l'aide de stimulants de sécrétion; 3) étude des enzymes pancréatiques dans l'urine (amylase); 4) étude des enzymes pancréatiques dans les selles (trypsine, chymotrypsine); 5) Test de Lund. Les méthodes indirectes comprennent: 1) la détermination du poids des matières fécales; 2) examen macroscopique, microscopique et biochimique des matières fécales; 3) détermination quantitative de la graisse dans les matières fécales; 4) Test PAVA.

Les méthodes directes sont basées sur la biochimie. recherche d'enzymes de l'article. dans le contenu duodénal et le suc pancréatique, dans le sang et l'urine, les matières fécales, les liquides pleuraux et ascitiques. Les méthodes de recherche indirecte sont basées sur la macro et la microscopie, ainsi que sur la biochimie. étude des matières fécales. Les changements observés dans la composition des matières fécales sont dus à une violation de la digestion et de l'absorption des nutriments dans l'intestin en raison d'une production insuffisante d'enzymes de l'article. Le plus répandu en clinique est le dosage de l'amylase dans le sang et l'urine.

Parmi les méthodes existantes pour la détermination de l'a-amylase, la plus rationnelle est la méthode de Karavey, basée sur le fait que l'a-amylase hydrolyse le clivage de l'amidon avec la formation de produits finaux qui ne donnent pas de réaction colorée avec l'iode. La vitesse de diminution de la concentration d'amidon est jugée sur l'activité de l'a-amylase. L'activité amylase du sérum dépend du degré d'endommagement des cellules de la partie exocrine de l'article, de l'obstruction des canaux pancréatiques, du taux de destruction de l'amylase, de la clairance rénale. L'augmentation de l'activité amylase sérique totale n'est pas spécifique à la défaite de P. et peuvent être observés avec perforation ou pénétration d'ulcères gastriques et duodénaux, obstruction intestinale, parotidite, salpingite et rupture de la trompe de Fallope, insuffisance rénale, acidocétose diabétique, avec l'utilisation de médicaments. Pour différencier l'hyperamilasémie sérique en cas d'insuffisance rénale de l'hyperamilasémie provoquée par la pancréatite, il est conseillé de déterminer simultanément l'amylase dans le sérum sanguin et l'urine, ainsi que de déterminer le rapport entre la clairance de la Ca amylase et la clairance de la créatinine Cc. Une augmentation du coefficient Ca / Cc est caractéristique de la pancréatite aiguë. En cas d'insuffisance rénale, le rapport spécifié reste dans la plage normale (1: 4), car il y a une diminution parallèle de la clairance de l'amylase et de la créatinine. Dans la pancréatite aiguë, une augmentation de l'amylase est observée à la fois dans le sérum et dans l'urine, et en cas d'insuffisance rénale, une augmentation de l'amylase n'est observée que dans le sérum. Dans la pancréatite aiguë et l'exacerbation hron. pancréatite sans lésion rénale, l'augmentation de l'amylase dans l'urine est plus prononcée que dans le sérum; il persiste pendant 8 à 10 jours à compter du début de la pancréatite aiguë, lorsque la teneur en amylase dans le sérum sanguin est déjà normalisée. Une augmentation de la teneur en amylase dans le sérum, qui n'est pas associée à la défaite de P., peut être causée par une macroamylasémie, à une coupure, il y a une agrégation de molécules d'amylase ou de composé amylase avec la globuline ou la glucoprotéine. Pour différencier l'étiol. les causes de l'hyperamilasémie sont importantes pour déterminer les isoenzymes de l'alpha-amylase dans la fraction globuline du sérum par électrophorèse (voir).

Le taux de lipase dans le sérum sanguin augmente fortement dans la pancréatite aiguë, parfois plus de 5 fois par rapport à la norme, et dure plus longtemps que l'augmentation de l'activité amylase. Une augmentation de la lipase dans le sérum, ainsi que de l'amylase, n'est pas spécifique à la défaite de P. et peut être observé avec la perforation d'un ulcère de l'estomac ou d'un ulcère duodénal, une occlusion intestinale, une cholécystite aiguë, une hépatite virale et une cirrhose du foie.

La détermination de la trypsine et d'autres protéases pancréatiques a une valeur diagnostique limitée. Ceci est dû au fait que le sang contient plusieurs enzymes protéolytiques capables d'hydrolyse des substrats synthétiques utilisés pour le dosage de la trypsine; de plus, le sérum contient une quantité significative d'inhibiteur de la trypsine. En clinique, la détermination de l'activité de la trypsine est le plus souvent réalisée selon la méthode Erlanger modifiée par Shaternikov. La méthode est basée sur le principe que lorsque la trypsine agit sur un substrat synthétique, il se forme du N, alpha-benzoyl-D, 1-arginine - p-nitroanilide, benzoyl-D, 1-arginine et p-nitroanilide, colorés en jaune; l'intensité de la couleur de la solution est jugée sur l'activité de l'enzyme. Valeurs normales: activité de la trypsine sérique dans le sang - 1-2 µmol / ml en 1 min., 60-120 µmol / ml en 1 heure; contenu duodénal - 50-500 μmol / ml en 1 min., 3000-30 000 μmol / ml en 1 heure. L'utilisation de la méthode de dosage radio-immunologique pour la détermination de la trypsine rend ce test plus sensible pour évaluer les dommages au pancréas.

Un indicateur suffisamment sensible d'insuffisance exocrine de l'article. est le test de Lund. Les patients reçoivent un petit-déjeuner composé de 18 g d'huile végétale, 15 g de caséine, 40 g de glucose et 300 ml d'eau. Une sonde est ensuite introduite dans le duodénum et la concentration maximale ou la libération horaire de trypsine, amylase ou lipase est déterminée. Les résultats de l'étude dépendent de la fonction d'évacuation de l'estomac, de la production d'hormones gastroduodénales. Une déviation du test de Lund peut être notée dans l'entéropathie dépendant du gluten, la cirrhose du foie, la jaunisse obstructive, les maladies des voies biliaires, l'ulcère gastrique et l'ulcère duodénal.

Aux maladies de P., accompagnées d'une diminution de la fonction exocrine, une polyfécalie est observée. En cas d'insuffisance pancréatique exocrine, les matières fécales sont souvent incolores ou de couleur argile blanchâtre, ont une odeur putride ou de moisi; à l'examen, des fragments de fibres non digérées peuvent être trouvés. L'examen microscopique en cas d'insuffisance sécrétoire externe pancréatique révèle de nombreuses fibres musculaires non digérées aux extrémités rectangulaires, bandes transversales et longitudinales. Cependant, une stéatorrhée peut survenir avec une sécrétion d'enzyme pancréatique normale préservée. Lorsqu'elles sont colorées avec du Soudan III, les graisses deviennent jaune orangé, peuvent prendre la forme de gouttelettes de différentes tailles, parfois former des "lacs gras"; les cristaux d'acides gras et de savon sont déterminés.

Pour une évaluation de l'insuffisance exocrine de l'article. La clinique utilise la quantification des graisses fécales en utilisant la méthode du régime d'essai et des tests de graisses étiquetés. La détermination quantitative est basée sur la méthode de l'équilibre nutritionnel, basée sur le fait que la quantité de graisses excrétées dans les fèces est comparée à la quantité de graisses dans le corps du patient. À ces fins, un régime alimentaire approprié est utilisé, sur fond de coupe, une quantité de graisse pesée avec précision est prescrite pendant 3 jours. Dans ce cas, une détermination quantitative de la graisse dans les matières fécales est effectuée. Normalement, le coefficient d'excrétion des graisses avec les matières fécales est inférieur à 20%. En chiffres absolus, au cours de la journée, la libération de graisses ne doit pas dépasser 7 g. Dans les maladies de l'article, accompagnées d'une diminution significative du nombre de cellules acineuses, le coefficient spécifié augmente fortement.

La mesure de la perte quotidienne de graisse fécale peut être effectuée à l'aide de trioléine radio-iodée ou d'acide oléique radio-iodé (voir Graisses).

Dans la clinique, pour la reconnaissance de l'insuffisance pancréatique exocrine, le soi-disant. Test PAVA, proposé par Mitchell (C. J. Mitchell) et al. (1978), sur la base du principe que la chymotrypsine clive sélectivement l'acide para-aminobenzoïque du sel de sodium ingéré de l'acide N-benzoyl-alpha-tyrosyl-p-aminobenzoïque (PABA). Il est absorbé dans les intestins, conjugué dans le foie et excrété dans l'urine. Aux maladies de P., accompagnées d'une diminution de la libération de chymotrypsine, il y a une diminution de la libération de RAVA dans l'urine. Des résultats faussement positifs peuvent être obtenus en cas d'insuffisance rénale, de syndrome de malabsorption, d'hépatite et de cirrhose hépatique, ainsi que lors de la prise de médicaments contenant des amines aromatiques.

Parmi les méthodes existantes pour l'étude des enzymes pancréatiques avec l'utilisation de stimulants pour la sécrétion de suc pancréatique, le test sécrétine-pancréozymin est le plus largement utilisé. L'étude est réalisée à jeun. Les sédatifs, antiacides et anticholinergiques sont annulés dans les 4 à 6 jours précédant l'étude. Une sonde à deux ou trois canaux est introduite sous rentgénol, contrôle de telle sorte qu'un canal est installé dans l'antre (grotte du pylore, T.), et le second - dans le duodénum. Le suc gastrique est recueilli en continu par aspiration. Le contenu duodénal collecté par aspiration manuelle (voir Intubation gastrique, intubation duodénale) est collecté en portions séparées toutes les 10 minutes. Les trois premières portions de 10 minutes sont basales. Ensuite, la sécrétine est injectée par voie intraveineuse à une dose de 1 U / kg et le contenu duodénal est collecté toutes les 20 minutes. dans 1 heure. Déterminez le volume de tous les échantillons obtenus, le pH, la concentration en bicarbonate. Une heure après l'administration de la sécrétine, la pancréozymine est administrée à la dose de 1 U / kg et le jus est à nouveau collecté en 1 heure; dans la fraction résultante, la concentration en amylase, lipase, trypsine et chymotrypsine est déterminée. Avec hron. pancréatite il y a une diminution de la libération d'amylase, de lipase, de trypsine, de bicarbonates. Dans ce cas, les écarts par rapport à la norme sont qualitatifs, car le volume de suc pancréatique ne change pas. Chez les patients atteints de pancréatite sévère, avec la mort d'un nombre important de cellules acineuses, une diminution du volume du suc pancréatique, des bicarbonates et de la concentration d'enzymes est notée. Au cancer de P. les modifications du suc pancréatique sont quantitatives. À la suite de la compression d'un canal pancréatique par une tumeur de la tête ou du corps de l'article. il y a une diminution du volume de sécrétion de jus à une concentration normale d'enzymes et une teneur en bicarbonate. Le test sécrétine-pancréozymin n'est pas spécifique de la pancréatite ou du cancer de l'article. La fonction du pancréas, en particulier la sécrétion d'enzymes, est altérée dans la cirrhose du foie, le diabète sucré, les lésions de l'intestin grêle, l'urémie, l'hypoprotéinémie, l'hémochromatose.

Maladies de l'objet. souvent accompagné de dommages aux îlots pancréatiques, provoquant le développement d'un diabète secondaire. Avec l'adénome des îlots pancréatiques, un syndrome d'hyperinsulinisme se développe, accompagné de signes d'hypoglycémie. Pour étudier le métabolisme des glucides, la détermination du glucose dans le sang par la méthode de la glucose oxydase et l'étude de la tolérance au glucose sont utilisées. Valeurs normales de la teneur en glucose: dans le sang - 56-94 mg / 100 ml, dans le plasma - 55-100 mg / 100 ml. La tolérance au glucose est déterminée par une double charge en sucre selon la méthode Staub-Traugott. Après avoir pris à jeun une veine de sang pour le sucre, le patient reçoit 50 g de glucose, après 1 heure - encore une fois la même quantité de glucose. Puis dans les 3 heures. toutes les demi-heures déterminer la concentration de glucose dans le sang.

Les méthodes de recherche immunologique ont une certaine valeur dans le diagnostic des maladies à P. Une diminution du nombre de lymphocytes T du sang, ainsi que l'apparition d'anticorps et une sensibilisation des lymphocytes aux antigènes tissulaires généraux de l'item ont été établies. avec aigu et hron, pancréatite.

Méthodes de recherche instrumentale

À la duodénoscopie (voir) l'identification des signes indirects de la défaite de l'objet est possible. On trouve souvent une duodénite superficielle ou atrophique, moins souvent une lymphoangiectasie, des infiltrats inflammatoires, des excroissances polypes de la muqueuse duodénale, un diverticule dans la zone de sa grande papille (mamelon de Vater), une papillite, un adénome ou un carcinome du mamelon de Vater.

Cytol, l'étude du contenu duodénal, en particulier après l'administration de sécrétine, a une certaine valeur diagnostique, et l'étude du suc pancréatique pur lors de la canulation endoscopique du canal pancréatique est plus informative. Dans ce cas, des cellules d'épithélium cylindrique de différentes hauteurs avec un noyau ovale ou arrondi, qui sont des cellules du canal pancréatique, sont normalement déterminées. Moins souvent, les cellules de l'épithélium cubique sont trouvées, le seigle est recouvert des parties proximales des petits canaux pancréatiques. Aux néoplasmes malins de l'article. des cellules tumorales peuvent être trouvées dans le suc pancréatique.

Pour différencier la nature de la tumeur, clarification de la localisation patol. processus, avec intolérance à un agent de contraste, une rééocholangioscopie transduodénale punk peut être utilisée (voir Cholédochoscopie).

Importance dans le diagnostic des maladies de l'article. a une échographie. La méthode est basée sur la capacité des structures individuelles de l'article. refléter les échos (voir Diagnostic échographique). Les capacités de diagnostic de la méthode par ultrasons ont augmenté après l'introduction dans le coin, la pratique de l'échographie à balayage avec une échelle qui vous permet de déterminer sur l'écran d'un tube cathodique jusqu'à huit nuances d'une échelle en noir et blanc, en fonction de la densité des tissus et des structures d'organes.

Lors de l'analyse de l'échogramme, la localisation, la forme, la taille, la nature des contours, l'épaisseur, la structure interne de l'article sont déterminées, ainsi que l'état des tissus et organes environnants. Tissu normal de l'article. représente une formation continue et homogène. Une augmentation de la taille de la glande est caractéristique de la pancréatite aiguë. À l'œdème de P. ses contours sont clairement visibles, en particulier celui postérieur. Dans la pancréatite aiguë, on observe une structure d'écho pseudo-liquide avec un petit nombre de signaux d'écho ou semi-solide avec des signaux d'écho dispersés dans le tissu de l'item. La structure hétérogène de l'échogramme est observée dans la nécrose pancréatique, lorsque les zones liquides, semi-liquides et solides sont déterminées.

Les signes de hron, pancréatite sur l'échogramme sont: une augmentation de la taille de la glande, une structure d'écho irrégulière avec des zones de densité acoustique accrue, une compression de la veine cave mésentérique supérieure et inférieure, parfois visualisation du canal pancréatique (Wirzung) dilaté avec des contours inégaux, des pseudokystes, dans certains cas une expansion des voies biliaires.

Méthodes de recherche aux rayons X

Diagnostics radiographiques de l'article. plus tôt Ch. arr. sur les données des images d'enquête de la cavité abdominale après l'imposition d'un pneumorétropéritoine (voir) et le contraste artificiel est allé. - kish. chemin. Dans les années 60 et 70. la radiologie s'est enrichie d'un certain nombre de techniques qui ont considérablement élargi les possibilités de reconnaissance préopératoire des maladies à P. Ces techniques incluent la tomodensitométrie (voir. Tomographie par ordinateur), l'angiographie (couleur. Fig. 3, 6, 9 et 12) (voir. Mésentéricographie, cœliacographie), la duodénographie de relaxation (voir. Duodénographie de relaxation). La pancréatocholangiographie rétrograde endoscopique est très informative (voir. Pancréatocholangiographie rétrograde). Lors de l'examen de chaque patient, en tenant compte du coin, des données et des résultats de l'échographie, choisissez le rentgenol complexe optimal, techniques pour l'étude la plus complète de l'article..

La pancréatite aiguë (voir) provoque une augmentation de P., une coupure est déterminée particulièrement clairement au moyen d'une tomodensitométrie (Fig.7).

Dans le diagnostic du hron, de la pancréatite, la pancréatoduodénographie rétrograde endoscopique est de première importance. Selon cette étude, les changements dans le système de conduits pendant l'hron, la pancréatite peuvent être conditionnellement divisés en trois degrés. Au premier degré de changements, patole isolée, des déviations dans la structure des branches latérales et des canaux intralobulaires sous forme de rigidité, de distribution inégale, d'expansion ou de sténose dans la zone de la tête, du corps ou de la queue de l'article sont observées. (fig.8). Au deuxième degré, des changements diffus dans les conduits de la glande entière sont notés. Le canal pancréatique est souvent en forme de fil. Il est rigide, tortueux, présente des sténoses et des extensions; les mêmes changements se retrouvent dans les petites branches. Pour le troisième degré de modifications, des élargissements kystiques du canal pancréatique rigide et tortueux sont caractéristiques, parfois des calculs sont déterminés dans le canal. Des changements similaires se produisent dans les petits canaux pancréatiques. En raison de l'atrophie du parenchyme de la glande, une diminution de la glande peut être notée. L'expansion du canal pancréatique et de ses branches est généralement exprimée de manière inégale le long du canal principal et de ses branches. Une compression et un rétrécissement de la partie pancréatique du canal cholédoque sont souvent observés. Dans ce cas, le conduit est déformé, déplacé, rigide, dilaté.

Recherche radioisotopique de l'objet. basé sur la capacité de ses cellules à absorber la méthionine, marquée au sélénium-75. L'étude de sa forme, de sa localisation, de sa réception et de sa distribution du radionucléide qu'il contient est réalisée par balayage (voir) et scintigraphie (voir).

Normalement (tsvetn. Fig. 1 et 2) sur les scintigrammes de l'article. situé sous le lobe gauche du foie, sa forme est très variable. Contours d'un élément normal. clair, même, tous les départements sont contrastés uniformément, à l'exception de la zone de l'isthme, où le contraste est généralement réduit, ce qui est dû à la compression de cette zone de l'élément. la veine porte. Près de l'article., Dans certains cas, plus près de la queue d'un organe, il existe des foyers d'accumulation du médicament dans la rate. Dans la pancréatite aiguë, il y a une accumulation accrue du médicament dans l'article. sous la forme de "points chauds". Chez hron, on observe une pancréatite, un faible contraste de tous les départements de l'article, une indistinction, un flou de ses contours, une distribution inégale du médicament, un ralentissement de son accumulation jusqu'à 1,5 heure. (normalement 20-30 minutes) et libération accélérée de méthionine marquée dans l'intestin (impression. Fig. 7 et 8).

Anatomie pathologique

Différents types de dystrophie sont observés à la fois dans le parenchyme acineux et insulaire de l'item. Un gonflement trouble des cellules acineuses est noté à divers inf. maladies. Avec la microscopie électronique, cela ressemble à un gonflement et à des dommages aux mitochondries et aux structures de la membrane cellulaire, une augmentation du nombre de lysosomes. D'autres types de dystrophies protéiques dans l'article. on note l'hyalinose du stroma et des capillaires des îlots pancréatiques et du stroma fibreux de la glande (voir. Hyalinose). Avec l'amylose générale (voir), l'amyloïde se dépose dans la paroi vasculaire, moins souvent dans sa propre membrane des acini. Dans le diabète sucré, il existe une sorte d'homogénéisation et de compactage des îlots en raison de dépôts de substances para-amyloïdes. On note également une dystrophie hydropique des insulocytes (cellules des îlots), une hyalinose, une sclérose, une lipomatose et une pétrification des îlots (voir diabète sucré).

Les troubles du métabolisme des graisses se manifestent sous la forme d'une dégénérescence graisseuse des cellules acineuses et des insulocytes, caractérisée par l'accumulation d'un grand nombre de gouttes lipidiques dans le cytoplasme (voir. Dégénérescence graisseuse), ou sous la forme d'une prolifération de tissu adipeux dans le stroma (lipomatose de la glande, Fig. 9, a, b). Il existe deux types de lipomatose: 1) prolifération vacante de tissu adipeux dans la pancréatite; 2) croissance infiltrante du tissu adipeux avec son remplacement progressif de la partie exocrine de l'objet. Le deuxième type de lipomatose peut être basé sur des défauts génétiques, car il est également observé dans l'enfance.

Dans P. f. l'hémosidérine peut être déposée, ce qui est particulièrement caractéristique de l'hémochromatose (voir). Avec l'hémosidérine, l'hémofuscine est également déposée dans les cellules des acini, des canaux, des parois vasculaires et du stroma des glandes..

Les dommages aux organites et aux structures de la membrane cellulaire s'accompagnent d'une nécrose partielle des cellules acineuses, qui se manifeste par la formation au microscope électronique de nombreux autophagosomes et lysosomes (Fig.9, c - f). Des dommages plus profonds à la cellule se terminent par sa mort, tandis qu'en relation avec l'activation des enzymes protéolytiques contenues dans les granules de zymogène, une réaction en chaîne d'autolyse enzymatique peut se produire (voir) avec l'implication de l'ensemble de l'acinus, des lobules, des lobes de la glande (voir Pancréatite).

Un type caractéristique de lésion à la fois de la glande elle-même et du tissu adipeux dans la pancréatite aiguë est la nécrose graisseuse (voir Nécrose graisseuse).

Troubles circulatoires dans l'article. se manifestent sous la forme d'une pléthore stagnante (veineuse), observée avec hron, insuffisance cardiaque et hypertension portale due à une pyléphlébite ou à une cirrhose du foie. Avec une stagnation veineuse prolongée, une induration cyanotique de l'article peut se développer, caractérisée au microscope par le remplacement progressif de la partie exocrine par du tissu conjonctif.

À l'anémie de P. de taille réduite, sèche, pâle, observée avec hron, anémie et cachexie. Une manifestation très fréquente de troubles circulatoires dans l'article. sont des hémorragies résultant principalement de la diapédèse (voir). De petites hémorragies sont possibles avec la stase veineuse, inf. maladies (typhus), anémie, diathèse hémorragique. Des hémorragies étendues peuvent également survenir lors de la nécrose hémorragique de l'article. Moins fréquemment, des hémorragies dans le pancréas sont observées avec une inflammation purulente de la glande, une érosion des vaisseaux sanguins par une tumeur, une périartérite noueuse.

La thrombose et l'embolie vasculaire surviennent assez souvent, mais les crises cardiaques de P. nature hémorragique et ischémique - un phénomène extrêmement rare en raison de l'apport sanguin abondant à la glande à partir de nombreuses sources. Gonflement des tissus de l'article. peut être observée dans le contexte de la stase veineuse comme manifestation d'une hyperhydratation du secteur non cellulaire (voir Œdème). Un tel œdème ne provoque généralement pas de signes de défaite sélective de l'objet. Un autre type d'œdème inflammatoire aseptique est associé à la libération de granules de sécrétion enzymatique directement dans le stroma. Un tel œdème stromal de P. g., En règle générale, est combiné avec une micronécrose dispersée du parenchyme acineux et peut être le stade de la pancréatonécrose subtotale) et totale. Inflammation aiguë et hron, P. est basé sur une nécrose enzymatique (aseptique) du parenchyme acineux.

P. tuberculosis. (voir Tuberculose extrapulmonaire) est relativement rare. Elle se développe plus souvent à la suite de la généralisation hématogène de l'infection par la tuberculose pulmonaire, se manifestant sous la forme de tuberculose miliaire du tissu interstitiel, de tuberculose solitaire et de tuberculose granuleuse diffuse avec une issue en cirrhose (cirrhose tuberculeuse de l'objet). Le processus tuberculeux peut passer à l'objet. également avec des nœuds limf, rétropéritonéaux.

Syphilis de l'objet. est très rare (voir Syphilis). La syphilis congénitale est caractérisée par une pancréatite sclérosante interstitielle, qui est souvent associée à des modifications spécifiques du foie (foie de silex). Au microscope dans l'article. il y a une prolifération diffuse du tissu conjonctif avec des infiltrats de lymphoplasmes focaux diffus.

Dans les foyers de fibrose, on trouve un grand nombre de tréponèmes pâles. La nature congénitale de la défaite est indiquée par le sous-développement du parenchyme acineux, représenté par un petit nombre de lobules de l'objet. avec de nombreux canaux de ramification. Les gencives miliaires et solitaires sont rares.

La syphilis acquise est caractérisée par la présence de petits tubercules et de gros gommes, atteignant parfois un diamètre de 4 à 5 cm. En fonction de l'âge de la maladie, on trouve un ou un autre degré de fibrose, jusqu'au remplacement presque complet de la glande par du tissu cicatriciel (cirrhose syphilitique de l'objet). Dans la syphilis congénitale et acquise, la sclérose affecte principalement le parenchyme acineux; partie endocrinienne de l'article. semble peu changé, les îlots eux-mêmes sont même hypertrophiés.

Très rarement l'article. étonné des formes généralisées de mycoses (voir) et d'actinomycose (voir). Dans le tissu de la glande, on trouve des lésions caractéristiques de ces maladies.

Pierres de l'objet. sont situés dans le canal pancréatique ou ses branches. Leur taille varie de la taille microscopique, déterminée par microscopie optique, à quelques centimètres de diamètre. La surface des pierres est inégale, rugueuse, parfois facettée aux points de contact de plusieurs pierres. Les pierres sont constituées d'une matrice organique formée par une sécrétion épaissie imbibée de carbonate de calcium et d'acide phosphorique (voir. Bétons). Se posant le plus souvent secondairement dans le contexte du hron, de la pancréatite, ils contribuent à la stagnation des sécrétions, à l'infection des canaux et à l'évolution progressive de la maladie.

Kystes de l'objet. il existe quatre types: 1) proliférative; 2) dysontogénétique; 3) rétention; 4) faux (voir kyste).

Le premier groupe comprend des cavités multi-chambres qui apparaissent dans le contexte de la fibrose due à la prolifération de conduits, dont la lumière semble être considérablement élargie. Ces formations ont souvent une structure microscopique de cystadénomes. Les kystes dysontogénétiques surviennent à la suite d'un défaut de développement, le plus souvent ils sont multiples et sont associés à des kystes du foie, des poumons et des reins. Parfois, la maladie polykystique de ces organes est associée à une angiomatose focale du cerveau et de la moelle épinière. La paroi interne d'un tel kyste est représentée par un épithélium cubique à une seule rangée, le contenu des kystes est séreux et ne contient pas d'enzymes de l'article..

Les kystes de rétention proviennent de la compression de la sortie du conduit ou de ses branches avec une pierre, une cicatrice ou une tumeur. Cependant, dans l'expérience, il a été prouvé que la ligature isolée du conduit ne conduit qu'à un nek-rhum, de plus, une expansion uniforme des conduits, apparemment due à la résorption rapide de la sécrétion. Pour la formation d'un kyste, certaines conditions sont nécessaires, à savoir le blocage des limbes, des vaisseaux, qui survient le plus souvent dans le contexte de la sclérose de P.. Sur la base de l'expansion de la lumière, un kyste solitaire se produit généralement, atteignant parfois 10 à 15 épinettes de diamètre. Il existe souvent plusieurs petits kystes qui impliquent une zone limitée de la glande. La muqueuse de ces kystes est formée par un épithélium cubique à une seule rangée, subissant souvent une métaplasie en un épithélium squameux stratifié. Dans la lumière du kyste - contenu séreux, parfois colloïdal, sur les dépôts de sels de calcium.

De faux kystes se forment à la suite de la fusion et de la résorption partielle de grands foyers de nécrose hémorragique de l'objet. À l'avenir, en relation avec l'extravasation de liquide, la lumière du kyste d'origine peut augmenter considérablement en taille. Tout en maintenant la connexion avec le conduit détruit, la cavité d'un tel kyste est constamment remplie d'un secret. À cet égard, une suppuration aseptique, une arrosion d'un gros vaisseau avec hémorragie secondaire dans la cavité, une percée du contenu dans la cavité abdominale libre ou dans la lumière de l'estomac et du duodénum avec formation d'une fistule interne (fistule pancréatique) peuvent se produire. Beaucoup moins souvent, une fistule pancréatique externe se forme, qui s'ouvre sur la peau de la paroi abdominale antérieure.

La formation d'un faux kyste est facilitée par la délimitation rapide du foyer de nécrose par la membrane du tissu conjonctif. Se formant d'abord dans la zone de la tête, du corps ou de la queue du P. g., Un tel kyste se gonfle dans la lumière de la bourse omentale, atteignant des tailles importantes. Cependant, le plus souvent, le foyer de nécrose de la glande se propage au tissu adipeux environnant, qui subit une fusion enzymatique, et donc les masses nécrotiques pénètrent immédiatement dans la bourse omentale, où elles subissent une encapsulation rapide. Les parois d'un tel kyste sont des organes adjacents (estomac, duodénum et côlon transverse, rate).

Au microscope, les parois des faux kystes sont représentées par un tissu fibreux dense, parmi une coupe se trouvent des lobules glandulaires fibrosés séparés, des canaux, ainsi que des infiltrats lymphoplasmocytaires focaux diffus avec un mélange d'histiocytes. Faux kystes de l'objet - formations plutôt persistantes et peuvent exister pendant une longue période, étant une découverte accidentelle à l'autopsie. Un processus d'adhésion étendu est observé autour des kystes, reliant les organes de la cavité abdominale supérieure en un conglomérat cicatriciel dense.

Le pancréas a un large éventail de processus compensatoires et adaptatifs. En réponse aux dommages, des processus d'atrophie (voir), d'hypertrophie (voir) et d'hyperplasie (voir) s'y développent..

Atrophie de l'objet. se traduit par une diminution significative de son poids (jusqu'à 30 g; normalement 60-115 g) principalement due à une diminution du volume et non de la longueur de l'organe. Au microscope, une atrophie de la partie glandulaire et exocrine de l'objet est détectée. en réduisant le nombre et le volume de cellules acineuses, se transformant en petits éléments arrondis ressemblant à des lymphocytes avec un noyau pycnotique. Partie exocrine atrophiée de l'objet. remplacé par du tissu fibreux (atrophie sclérotique). Dans ce cas, les îlots pancréatiques endocriniens au sein du tissu fibreux sont le plus souvent bien conservés et même hypertrophiés. Atrophie de l'objet. observé avec dystrophie alimentaire, tuberculose, cachexie hypophysaire, jeûne prolongé, dans la vieillesse.

La régénération des acini et des îlots pancréatiques présente quelques particularités. Caractérisé par une hypertrophie rapide des préexistants et la formation de nouveaux îlots pancréatiques dus à la prolifération des sections terminales des conduits. Toute lésion de l'acinus ou d'un groupe d'acini est remplacée par une cicatrice due à la prolifération du stroma du tissu conjonctif. Les réactions compensatoires-adaptatives dans les cellules acineuses en réponse à des dommages sont effectuées par une répartition uniforme de la charge dans l'acinus, le lobule, le lobe et la glande dans leur ensemble. Dans le même temps, la perte du potentiel structurel et énergétique associé à la production de sécrétion protéique est rapidement compensée dans la phase de repos de l'acinus libéré de la sécrétion en raison de la régénération intracellulaire (voir).

Partie exocrine de l'objet. très rapidement après la mort, il subit une autolyse dont l'ampleur dépend de la phase du cycle de sécrétion. L'autolyse se développe sans doute plus rapidement et plus intensément si la mort survient au plus fort de la digestion, c'est-à-dire 1 à 2 heures après avoir mangé, lorsque les cellules acineuses travaillent à un rythme tendu et contiennent beaucoup de sécrétions enzymatiques. L'autolyse est également possible pendant la période agonale en raison de l'activation du système calli-créine-trypsine. Macroscopiquement l'élément. en même temps, il a l'air pur, mou, gonflé, dans certaines zones imbibées de sang, ce qui peut simuler une image de nécrose pancréatique hémorragique. Au microscope, la décomplexation focale diffuse des acini, la désintégration des cellules et des noyaux, la destruction du tissu interstitiel est déterminée. L'absence de diapédèse des leucocytes polymorphonucléaires et d'œdème inflammatoire indique des changements post-mortem. Les îlots pancréatiques endocriniens sont plus résistants à l'autolyse, donc bien définis au microscope dans l'histol, examen.

Pathomorphol. changements dans le P.zh transplanté. étudié principalement dans l'expérience. Ces modifications sont causées par une ischémie d'organe au moment du prélèvement pour transplantation, ainsi que par une insuffisance circulatoire immédiatement après la transplantation. À cela s'ajoutent les changements inhérents à la réaction de rejet de greffe (voir Incompatibilité immunologique). En l'absence d'immunosuppression médicamenteuse dans le greffon, des troubles hémodynamiques sont déjà notés dans les premières heures, basés sur un gonflement fibrinoïde progressif et une nécrose des parois vasculaires de la microvascularisation, une agrégation généralisée des érythrocytes et une thrombose pariétale. Dans les tissus de la glande, il y a une diminution progressive du contenu en enzymes du cycle de Krebs (voir Cycle de l'acide tricarboxylique) et une augmentation du contenu en enzymes de la glycolyse anaérobie (voir) et des enzymes lysosomales.

Une ischémie croissante (voir) provoque une décomplexation généralisée), une dystrophie, une nécrobiose et une nécrose des acini et des lobules, qui s'accompagne d'un œdème interstitiel et d'une infiltration inflammatoire principalement périvasculaire à partir de leucocytes polymorphonucléaires, auxquels les éléments des cellules lymphoplasmiques sont déjà attachés à l'œil le 2-3ème jour, reflétant la formation de réactions d'immunité de transplantation (voir. Immunité de transplantation). L'appareil insulaire a une résistance beaucoup plus grande à l'hypoxie, il conserve donc son morfol et sa structure plus longtemps. Le premier jour après la transplantation, il a même l'air un peu hypertrophié. Cependant, à partir du 3-5ème jour, on constate une destruction et une fibrose croissantes des îlots pancréatiques. La destruction du parenchyme acineux s'accompagne d'une fibrose de remplacement et d'une encapsulation du greffon. Tous ces changements sont désignés par le terme «pancréatite post-transplantation». Au 10ème jour, la greffe entière ressemble à un cordon cicatriciel, dans lequel des lobules décomplexés uniques et des troncs vasculaires sclérosés sont visibles. Lors de l'utilisation d'immunosuppresseurs, les périodes de rejet et de fibrose de l'allogreffe peuvent légèrement s'allonger, mais l'essence fondamentale du processus reste la même.

Pathologie

Les malformations sont causées par: 1) une perturbation de la croissance des signets de l'article habituellement localisé de manière squelettique. (P. en forme d'anneau); 2) hétérotopie du tissu de l'article. (élément aberrant, supplémentaire); 3) pathologie de la fonction des glandes exocrines (cystofibrose de l'article.).

P. g. En forme d'anneau - une malformation congénitale survenant à 4-6 semaines de vie intra-utérine en relation avec une violation de la croissance uniforme des anlages des organes dorsaux et ventraux. Selon E. M. Borovoy (1971), Danto et Bukovinsky (J. Danto, J. Bukovinsky, 1971), cette malformation représente 3% de toutes les anomalies allées. - kish. chemin. Un anneau de tissu provenant de la tête de la glande serre le duodénum dans la partie médiane ou descendante, interrompant complètement ou partiellement sa lumière (Fig.10, a). Moins fréquemment, le tissu de la glande recouvre le duodénum sous la forme d'une griffe (Fig.10, b). Des conduits supplémentaires de l'article sont parfois observés, s'écoulant dans la section rétrécie de l'intestin. Le défaut se manifeste par des symptômes d'obstruction intestinale élevée ou aiguë (voir Obstruction intestinale). Le diagnostic différentiel est effectué avec pylorospasme (voir), sténose pylorique (voir), hernie diaphragmatique congénitale (voir diaphragme), vomissements de nature neuropathique, cardiosténose et cardiospasme (voir), traumatisme cérébral à la naissance (voir. Blessure à la naissance). L'absence de neurol, symptôme provoqué par un traumatisme à la naissance, permet d'exclure ce diagnostic.

Au contraste rentgenol, la recherche est allée. - kish. tractus révèle que le pancréas annulaire provoque un rétrécissement circulaire limité de la partie descendante du duodénum sur 1 à 3 cm Les contours de rétrécissement sont uniformes, les plis de la muqueuse intestinale sont préservés. L'angiographie endoscopique rétrograde du pancréatochol révèle les branches du canal pancréatique qui entourent le duodénum, ​​preuve directe de cette anomalie. Dans le cas d'une sténose congénitale aiguë de l'intestin, déjà le 2-3ème jour après la naissance de l'enfant avec du rentgénol, l'étude révèle un gonflement de l'estomac et de la partie supérieure du duodénum avec la présence de niveaux de liquide en eux. Si en même temps 2-3 ml d'iodolipol sont introduits dans l'estomac à travers un tube, alors après 10-15 minutes. un rétrécissement circulaire dans la partie descendante du duodénum est déterminé. Les méthodes de recherche aux rayons X et endoscopiques peuvent confirmer la présence d'une obstruction intestinale élevée. Le traitement est uniquement opératoire (Fig. 11, 12). La tâche principale de la préparation préopératoire est de corriger les violations de l'équilibre hydrique et électrolytique. Le traitement chirurgical de l'obstruction intestinale chez les nouveau-nés consiste souvent en l'imposition d'une duodénoduodénoanastomose ou d'une duodénojéjunostomie (voir). Chez les enfants plus âgés, la duodénoduodénoanastomose est plus souvent utilisée.

Aberrant (supplémentaire) P. zh. - une malformation rare. Il représente une hétérotopie du tissu de l'article. dans la paroi de l'estomac, les intestins, le diverticule de Meckel. Il est situé dans la sous-muqueuse, le muscle ou les couches sous-séreuses sous la forme d'un polype ou d'un joint lobulaire. Au microscope, les éléments glandulaires, les canaux excréteurs, moins souvent les îlots pancréatiques prédominent. Aberrant P. provoque des saignements intestinaux, une inflammation et une perforation de la paroi intestinale, une occlusion intestinale. Le saignement intestinal (voir Saignement gastro-intestinal) commence soudainement, il y a des selles abondantes de sang pur ou goudronneux, un collapsus se développe, l'état général s'aggrave, mais il n'y a pas de douleurs abdominales. Une douleur soudaine et constante dans l'abdomen de localisation incertaine, des vomissements répétés, une augmentation de la température corporelle indiquent qu'une perforation s'est produite. Différencier cette malformation avec l'invagination (voir Obstruction intestinale), la polypose du côlon (voir Intestins), le syndrome de Peutz-Jeghers (voir le syndrome de Peitz-Jeghers), la maladie de Shenlein-Genoch (voir la maladie de Schönlein-Genoch), la dysenterie ( cm.). Chez l'adulte, la maladie se présente sous le couvert de l'ulcère gastro-duodénal, de la polypose, de la gastrite, du hron, de la pancréatite, de la cholécystite, de l'appendicite et des tumeurs malignes de l'estomac.

Article supplémentaire. Il est détecté radiographiquement s'il est situé dans l'estomac, le duodénum ou dans la vésicule biliaire. Il provoque un défaut de remplissage arrondi clair d'un diamètre de 1 à 2,5 cm, au centre duquel il est souvent possible de remarquer une petite accumulation de masse contrastante à l'embouchure du conduit excréteur de l'article supplémentaire. Au niveau de la vésicule biliaire, il provoque également un petit défaut de remplissage sur les cholécystogrammes..

Anomalies des conduits de l'article. ne se retrouvent qu'avec une cholangiopancréatographie rétrograde et se traduisent par des modifications du nombre normal, de la position et de la forme du canal ou en présence de petites cavités en forme de kyste aux extrémités des branches latérales du canal pancréatique. Le traitement n'est que opératoire. La résection de l'organe affecté est effectuée.

Cystofibrose de l'article. se développe avec une exocrinopathie héréditaire des glandes exocrines - fibrose kystique (voir).

Les dommages causés par la blessure de P. sont relativement rares. En temps de paix, ils représentent 1 à 3% de toutes les blessures des organes abdominaux, ce qui est largement dû à l'emplacement profond de l'objet. Distinguer les dommages fermés et ouverts de l'article., Et aussi combinés et isolés. Ces derniers sont extrêmement rares..

Dommages fermés de l'article. se produisent après un coup violent avec un objet contondant (poing, jambe, sabot de cheval) ou avec une compression antéropostérieure du haut de l'abdomen lors d'accidents du travail ou de voiture, lorsque l'estomac tombe sur un objet dur. Avec des blessures fermées, des commotions cérébrales, des ecchymoses et un écrasement du parenchyme de l'article sont observés, la formation d'hématomes sous-capsulaires, des hémorragies dans le tissu rétropéritonéal environnant. Des ruptures petites ou importantes du tissu de la glande avec des dommages à sa capsule sont possibles. En tombant sur un objet solide, le corps de l'élément. est pressé contre la colonne vertébrale, par conséquent, des dommages se produisent plus souvent dans cette partie de l'article., parfois jusqu'à sa rupture transversale complète.

Traumatisme ouvert de l'objet. généralement associées à l'utilisation d'armes à feu ou d'armes blanches, ou à des blessures avec des objets coupants ou perçants.

En cas de plaies directes, il y a des lacunes de l'article de taille et de profondeur différentes, parfois sa complète se rompt en plusieurs parties. En relation avec les hémorragies étendues et l'effet protéolytique du suc pancréatique libéré lors des ruptures, une nécrose limitée et parfois totale de l'élément se développe, s'étendant aux tissus environnants - le grand épiploon, le mésentère du petit et transverse du côlon, tissu rétropéritonéal. L'ajout de changements inflammatoires provoque une fusion tissulaire importante. En l'absence de délimitation du processus, une péritonite diffuse peut survenir, en règle générale, se terminant par une péritonite mortelle. Avec la formation d'adhérences inflammatoires, la formation d'un faux kyste de l'article est possible..

Wedge, photo des dommages causés à l'objet. dépend de la nature de la blessure (ouverte ou fermée), du degré de lésion des organes, ainsi que de la gravité du choc traumatique (voir), des saignements (voir) et de la péritonite (voir) observés dans ces cas.

En cas de blessure légère fermée (ecchymose de P.), accompagnée de petites hémorragies dans le parenchyme de l'organe, l'état des victimes peut rester tout à fait satisfaisant. La palpation de l'abdomen révèle une légère douleur, les symptômes péritonéaux prononcés sont généralement absents. Ces blessures ne constituent pas une menace sérieuse et les victimes se rétablissent rapidement. Dans certains cas, après des moments différents après la blessure (de plusieurs heures à plusieurs jours), sur fond d'apparence de bien-être, de fortes douleurs abdominales apparaissent soudainement, souvent de type ceinture, des symptômes d'intoxication (pouls rapide, langue sèche) et de péritonite (tension des muscles abdominaux), un symptôme d'irritation péritonéale), en raison du développement d'une pancréatite traumatique (voir). Dans ce cas, une augmentation de la quantité d'amylase dans le sang et l'urine est possible..

À de lourdes blessures fermées de l'article. (ruptures profondes du parenchyme de la glande ou rupture transversale complète d'un organe et des canaux) les victimes développent immédiatement un état extrêmement grave causé par un choc, des saignements intra-abdominaux et une péritonite due à l'écoulement de sécrétion pancréatique dans la cavité abdominale.

Les patients se plaignent de douleurs abdominales sévères, parfois insupportables, irradiant parfois vers le dos, excitées, se précipitant souvent dans leur lit. Langue sèche, pouls accéléré (100-120 battements par minute), faible remplissage. L'abdomen ne participe pas à l'acte de respiration, il est extrêmement douloureux et tendu, les symptômes de la péritonite sont exprimés, il y a un retard dans les selles et les gaz. La température corporelle est généralement augmentée à 38 ° ou plus, une intoxication sévère est observée.

Wedge, photo des dommages ouverts de l'objet. est à bien des égards similaire à la clinique des plaies abdominales pénétrantes (voir), car dans la très grande majorité des cas, elles sont associées à des lésions d'autres organes de la cavité abdominale (foie, rate, estomac, intestins, reins).

Diagnostic des blessures traumatiques de l'objet. présente de grandes difficultés, car la clinique de ce dernier est caractérisée par l'absence de symptômes pathognomoniques brillants et diffère généralement peu d'un coin, une image de blessure à d'autres organes de la cavité abdominale. Diagnostic des dommages ouverts à l'objet. facilité par la possibilité de déterminer la direction du canal de la plaie passant à travers la saillie du presse-étoupe, ou de comparer les trous d'entrée et de sortie en cas de blessure par balle.

Des tests de laboratoire à la reconnaissance des dommages à l'article. peut être favorisée par une augmentation de la teneur en sucre dans le sang (chez les personnes qui ne souffrent pas de diabète sucré), une hyperamilazémie et une hyperamylazurie, indiquant une violation de la fonction intra et exocrine de l'article. Traitement des patients présentant une lésion traumatique de l'article., En règle générale, opérationnel.

Le pronostic est généralement difficile, en particulier en cas de lésions concomitantes d'autres organes. La récupération complète des patients et la restauration de la capacité de travail, selon V.V. Vinogradov, n'est observée que chez 1/3 des victimes. La mortalité, selon le GM Mazhdrakov, est d'environ. 50%.

Après les interventions chirurgicales sur les lésions de P., des complications sont possibles: svigtsi pancréatiques externes, abcès de P., pseudokystes. La formation des fistules est plus souvent observée aux blessures ouvertes de l'article., Les abcès et les faux kystes - à fermé. Toutes ces complications nécessitent souvent des opérations répétées..

Caractéristiques des dégâts de combat. Avec des blessures par balle à l'abdomen, des dommages à l'objet. sont extrêmement rares. D'après «l'expérience de la médecine soviétique dans la grande guerre patriotique de 1941-1945». ont été observés dans 0,4 à 0,7% des cas. Blessures par balle de l'objet. généralement accompagné de dommages aux organes adjacents et aux structures anatomiques, ce qui détermine la gravité du coin, bien sûr.

Les premiers soins médicaux, pré-médicaux et premiers soins médicaux sont effectués comme pour les plaies pénétrantes de l'abdomen (voir. Abdomen, traitement par étapes). La tâche des soins médicaux qualifiés est l'arrêt définitif du saignement, le traitement des plaies de la glande et d'autres organes, le drainage de la bourse omentale.

Maladies. Parmi de nombreuses maladies de l'article. le plus souvent, il y a une pancréatite aiguë et chronique (voir), un cancer; ses anomalies, calcifications, kystes, tuberculose, syphilis, etc. sont plus rares. assez souvent, il est également étonné de l'inf aigu. maladies, infestations parasitaires, maladies du collagène, insuffisance cardiaque, maladies métaboliques.

La défaite des îlots pancréatiques, résultant de diverses raisons, conduit au développement du diabète sucré (voir Diabète sucré). Une pathologie rare de la partie endocrinienne de l'objet. sont des tumeurs bénignes et malignes qui, se développant à partir de divers éléments cellulaires des îlots pancréatiques (cellules α, β et δ), diffèrent par leur morphologie, leur coin, leur image et leur évolution. Ces tumeurs comprennent les glucagonomas (voir), les insulomes (voir) et les soi-disant. adénomes ulcérogènes de l'article. (voir syndrome de Zollinger-Ellison).

Les troubles fonctionnels du pancréas accompagnent souvent d'autres maladies du système digestif - ulcère gastrique et ulcère duodénal, hron, gastrite, etc..

Les principaux facteurs prédisposant à l'émergence de troubles fonctionnels de l'item. avec ulcère gastrique et ulcère duodénal sont une surcharge neuro-émotionnelle, une exacerbation de l'ulcère gastroduodénal, sa durée significative et ses récidives fréquentes, une dyskinésie duodénale sévère, la présence de duodénite, hron, gastrite. La nature des changements fonctionnels de l'article. avec l'ulcère gastroduodénal chez différents patients est différent, mais le plus souvent, il y a une diminution de l'activité des enzymes pancréatiques dans le contenu duodénal, une augmentation modérée de leur contenu dans le sang, ainsi qu'une augmentation de l'excrétion dans l'urine. Dans un coin, en pratique, une hyperamilasémie et une hyperamylazurie sont généralement révélées. Les deux signes de laboratoire ne sont pas spécifiques, car l'hyperamilasémie et l'hyperamylazurie légère sont une manifestation de troubles fonctionnels de l'article., Mais peuvent également être observés avec ses maladies organiques, ainsi qu'avec des maladies d'autres organes - glandes salivaires, reins, etc. Cependant, l'hyperamylasémie et l'hyperamylazurie sont largement caractéristiques des défaites aiguës de l'Item., tout d'abord pour la pancréatite aiguë (voir). Il faut garder à l'esprit que l'activité de l'amylase sanguine n'augmente de manière significative que si son entrée dans le sang dépasse la clairance rénale (voir).

Perturbations fonctionnelles de l'article. à l'ulcère gastro-duodénal et au hron, la gastrite ne s'accompagne pas de symptômes de la maladie de P., ont souvent un caractère réversible, disparaissant sous l'influence du traitement, le morfol, les modifications de l'article ne sont pas accompagnées. Les troubles fonctionnels de ces maladies s'expliquent par la relation fonctionnelle étroite des organes du système digestif, la violation de la régulation nerveuse et humorale de l'article. Dans des cas plus rares, ces maladies développent un hron, une pancréatite. Le développement de la pancréatite est naturel avec la pénétration des ulcères gastro-duodénaux dans l'article., Et aussi avec les maladies du système biliaire.

Certains chercheurs ont trouvé fonctionnel et parfois morfol. Les changements de P. avec hron, hépatite et cirrhose du foie. L'apparition de perturbations fonctionnelles de l'article est possible. avec hron, colite, se manifestant par la dissociation des enzymes dans le contenu duodénal (augmentation de l'activité amylase, diminution de la lipase et de la trypsine), augmentation de l'activité de la lipase résistante à l'atoxyle dans le sérum sanguin. Ces changements dans la plupart des cas sont réversibles, ainsi que des dysfonctionnements de la partie endocrinienne de l'article..

Perturbations fonctionnelles de l'article. également possible avec les maladies de la glande thyroïde, le diabète sucré, les maladies de l'hypophyse et des glandes surrénales.

Diagnostic différentiel des troubles fonctionnels de l'article. il est effectué, tout d'abord, avec le hron, la pancréatite et les maladies focales de l'article. À propos de la nature fonctionnelle de la défaite du P. mis en évidence par l'absence de symptômes cliniquement prononcés de la maladie, ainsi que des signes de morfol, des changements de P., révélés par l'échographie, la numérisation et d'autres méthodes de recherche instrumentales.

Traitement et prévention des troubles fonctionnels de l'article. sont dans la bonne nutrition équilibrée régulière, la détection rapide et le traitement des maladies est allé. - kish. un chemin, dans le contexte du to-rykh, l'implication secondaire de l'objet est possible. à patol, processus.

Processus dystrophiques dans l'élément. sont souvent observés dans les troubles métaboliques et les maladies des glandes endocrines. La défaite du P. est la plus caractéristique. avec hémochromatose (voir). P. f. est souvent impliqué dans patol, le processus à l'amylose (voir). Selon A. N. Podbelsky, la fréquence de localisation pancréatique de l'amylose générale atteint 9,8%. En règle générale, l'amylose de l'article. se développe dans le contexte de lésions amyloïdes prononcées d'autres organes, ce qui facilite le diagnostic. Amylose clinique de l'article. se manifestant soit par des signes endocriniens (voir diabète sucré), soit par son déficit sécrétoire exogène.

Troubles circulatoires cp. peut être causé par diverses raisons. Des violations de l'écoulement veineux sont observées dans l'insuffisance cardiaque, l'hypertension portale, le syndrome cardiaque pulmonaire chez le hron, les maladies pulmonaires. Wedge, image de la défaite de l'objet. généralement inhabituelles et masquées par des symptômes de lésions d'autres organes. Recherche d'enzymes de l'article. dans le contenu duodénal permet de révéler l'insuffisance de sa fonction exocrine, en même temps une hyperamilazémie modérée et une hyperamylazurie sont souvent détectées.

La défaite du pancréas dans l'athérosclérose est observée relativement souvent chez les personnes de plus de 60 ans, ainsi qu'à un plus jeune âge, principalement chez les personnes souffrant d'alcoolisme. Dans le même temps, des changements sclérotiques dans l'élément se développent, ses fonctions excrétrice et endocrinienne sont perturbées, ce qui peut être la cause du développement du diabète sucré (voir. Diabète sucré). Dans certains cas, il y a une thrombose et des crises cardiaques de P. En procédant avec un coin, une image de nécrose pancréatique (voir Pancréatite).

La défaite de P. peut également survenir lors d'un infarctus du myocarde. Dans les cas bénins, ils sont de nature fonctionnelle et ne se manifestent que par de légères violations des fonctions excrétrice et endocrinienne. Dans certains cas, avec un infarctus du myocarde, il y a une thrombose aiguë des vaisseaux de l'article., Coulant avec un coin, une image de pancréatite hémorragique.

Diagnostics pour divers troubles circulatoires dans l'article. difficile, seul un diagnostic présomptif peut être posé, si dans le contexte de maladies, avec lesquelles des troubles circulatoires dans le P. sont possibles, soudainement, sans raison particulière, une pancréatite aiguë se produit ou un diabète sucré se forme progressivement.

Le traitement est le même que pour la pancréatite aiguë et le diabète sucré. Il est également nécessaire de traiter la maladie sous-jacente..

Maladies inflammatoires - voir Pancréatite..

La défaite du P. est possible. avec des allergies aiguës, ainsi que des allergies alimentaires (au lait, à la viande, etc.). Cliniquement, cela se manifeste par des symptômes de pancréatite aiguë. Le diagnostic est facilité s'il existe en même temps des signes de lésions allergiques de la peau et d'autres organes (urticaire, œdème de Quincke, crise d'asthme, etc.). Traitement des lésions du pancréas dans les allergies aiguës - voir Maladies allergiques, Pancréatite.

La défaite de P. sont également observées avec les collagénoses. À la sclérodermie systémique un coin, une image de la défaite de P. caractérisée par des symptômes dyspeptiques (flatulences, troubles des selles, etc.), une légère douleur dans l'hypochondre gauche et une diminution du poids corporel. Recherche d'enzymes de l'article. dans le contenu duodénal, le sang et l'urine, dans de nombreux cas, des signes de son insuffisance exocrine sont révélés. Selon A. L. Grebe-nev et al. (1980), lors d'une étude échographique, presque chez les patients x / s atteints de sclérodermie systémique, des signes de fibrose diffuse ou focale de l'Item sont révélés..

Au lupus érythémateux disséminé, des modifications spécifiques de l'élément sont parfois observées. Ces modifications se manifestent cliniquement par des symptômes de pancréatite aiguë.

À la périartérite nodulaire, selon les données de G.M. Mazhdrakov, les vaisseaux de l'article peuvent être affectés, tandis que le coin, l'image fait suspecter une pancréatite aiguë ou hron, récurrente.

La défaite de P., principalement de nature fonctionnelle, dans certains cas - par le type de pancréatite aiguë, est observée dans un certain nombre de cas de rhumatisme, Dans les cas plus graves, avec rhumatisme, des processus sclérotiques et atrophiques se développent chez P., parfois sclérose intralobulaire focale.

La défaite de P. dans les maladies infectieuses aiguës, apparemment, ils surviennent beaucoup plus souvent que ce qui est diagnostiqué, car les symptômes d'intoxication aiguë, le syndrome fébrile et les signes de lésions d'autres organes sont généralement mis en évidence. La défaite du P. se produit souvent. avec les oreillons. Dans ce cas, morfol, changements dans l'élément. se manifestent par un processus inflammatoire, principalement interstitiel. Wedge, l'image est caractérisée par des vomissements, des flatulences, des douleurs dans la région épigastrique et l'hypochondre gauche. À la palpation de la région épigastrique, parfois la douleur la plus prononcée, ainsi que lors d'autres défaites aiguës de l'objet, se révèle dans le soi-disant. point douloureux Desjardins, situé le long de la ligne conditionnelle reliant la cavité axillaire droite au nombril, à 5-7 cm au-dessus de ce dernier. Une gigheramilasémie significative et une hyperamylazurie significative sont caractéristiques. Une hyperamilasémie modérée et une hyper-amylazurie sont souvent observées dans les cas plus légers d'oreillons, en l'absence de coin, des symptômes de lésions pancréatiques.

La tuberculose pancréatique est rare (voir Tuberculose extrapulmonaire). Même chez les patients atteints de tuberculose pulmonaire active, elle n'est détectée, selon divers chercheurs, que dans 0,5 à 2% des cas. Selon les données en coupe, la tuberculose de P.. est détecté dans 0,03-0,1% des cas. Les mycobactéries tuberculeuses pénètrent dans l'objet. hématogène, lymphogène ou de contact. Wedge, l'image est polymorphe. Dans certains cas, il peut y avoir une évolution cliniquement asymptomatique de la maladie; il n'y a qu'une hyperamylazurie et une hyperamylazurie modérées. Plus souvent les symptômes de la tuberculose de l'article. masqué par des manifestations prononcées de tuberculose pulmonaire et d'autres organes. Dans d'autres cas, les patients se plaignent d'éructations, d'une diminution de l'appétit, de nausées, de douleurs dans le quadrant supérieur gauche de l'abdomen, souvent de nature ceinture, de diarrhée, d'une soif accrue (en cas de défaite de la partie endocrinienne du P. g. - appareil insulaire et violation de la fonction intrasécrétoire du P. g.)... L'épuisement progressif souvent survenant des patients peut être une conséquence à la fois du processus tuberculeux lui-même et du résultat d'une violation de la fonction exocrine de P. et l'échec de la digestion et de l'absorption qui en résulte (voir Syndrome de malabsorption). Les symptômes tels que transpiration excessive, malaise et fièvre sont déterminés par l'activité et la prévalence du processus tuberculeux. La peau des patients devient parfois foncée, comme dans la maladie d'Addison. À la palpation de l'objet. la douleur est souvent notée, mais pour ressentir l'objet. échoue généralement.

L'évolution de la maladie est principalement déterminée par la gravité des dommages aux poumons et aux autres organes..

Le diagnostic de la tuberculose de l'article. difficile. Il peut être suspecté chez un patient atteint de tuberculose pulmonaire, lorsque les symptômes ci-dessus apparaissent, ou dans les études de laboratoire, une hyperamilasémie et une hyperamylazurie persistantes sont révélées. Pour confirmer le diagnostic, une angiographie, une pancréatocholangiographie endoscopique rétrograde, une scintigraphie de P., une recherche de sa sécrétion externe et interne sont effectuées. Une large application de la méthode d'échographie permet de révéler les changements diffus et focaux de l'objet. Lors de graves défaites de l'article., Accompagné de diarrhée pancréatogène, au moyen de la recherche scatologique révèle la stéatorrhée, l'amilorrhée et la créorrhée. Le ROE est généralement accéléré.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec une pancréatite non spécifique, des tumeurs malignes et bénignes, des kystes de P..

Traitement de la tuberculose de l'article. spécifique (voir. Tuberculose). Prescrire une fraction de 5 à 6 repas par jour, un régime modéré avec une teneur limitée en matières grasses, à l'exception des aliments épicés et une augmentation de la teneur en protéines. Aux signes d'insuffisance exocrine de l'article. prescrire des préparations à base de pancréatine, de panzinorm, de fête et d'autres enzymes.

La syphilis pancréatique peut être congénitale et acquise. Défaite spécifique de l'objet. trouvé chez 10 à 20% des enfants atteints de syphilis. Le chef de l'objet est le plus souvent étonné. Modifications syphilitiques de l'objet. trouvé chez le fœtus déjà dans la seconde moitié de la grossesse.

La syphilis acquise de l'objet. est extrêmement rare. Il a été décrit pour la première fois en 1861 par K. Rokitansky, qui a observé une pancréatite gommeuse spécifique.

Wedge, l'image est variable; éventuellement asymptomatiques, formes manifestées par la clinique du diabète sucré, hron, pancréatite, tumeurs pancréatiques. Les symptômes fréquents sont la douleur dans la région épigastrique et l'hypochondre gauche, les flatulences, la diarrhée et la perte de poids. Le diabète sucré survient plus souvent avec la forme sclérotique de la syphilis de l'article. Avec une forme pseudotumorale gauche, en plus des symptômes caractéristiques (douleurs persistantes et phénomènes dyspeptiques), il est parfois possible de palper une formation de type tumoral dans la zone de l'item. À la défaite de la tête de l'objet. en raison de la compression de la section terminale du canal cholédoque par l'infiltrat, une jaunisse mécanique peut survenir, qui ressemble encore plus à un coin, une image d'une tumeur maligne de l'article..

Soupçonner une défaite syphilitique de l'objet. il est possible que des signes de pancréatite ou de diabète sucré soient trouvés dans le contexte d'autres manifestations de la syphilis (voir). Selon N.I. Leporsky, le signe diagnostique est la disparition des phénomènes du diabète lors d'un traitement spécifique, alors que le traitement habituel du diabète est inefficace. Les données anamnestiques et les résultats des études sérologiques sont d'une grande importance dans le diagnostic de la maladie. Les méthodes de diagnostic échographique (échographie) et de balayage permettent d'établir la présence de lésions sclérotiques diffuses ou focales de l'objet. et, ainsi, pour clarifier le morfol, la nature de la lésion. L'effet positif d'un traitement spécifique (les tests fonctionnels s'améliorent, les foyers d'infiltration inflammatoire et même la gencive sont résolus) confirme enfin le caractère luétique de la lésion de P..

Le traitement est spécifique (voir Syphilis). À l'insuffisance exocrine de l'article. prescrire des préparations enzymatiques (pancréatine, panzinorm, festal, etc.), avec insuffisance endocrinienne de l'article. mener une thérapie appropriée.

Les lésions parasitaires du pancréas sont rares. Tout d'abord, ce sont des helminthiases (voir). Des cas d'invasion d'ascaris sont décrits (voir. Ascariose), qui, pénétrant dans les conduits de l'article, violent l'écoulement du suc pancréatique et peuvent provoquer une pancréatite aiguë, une nécrose focale et des abcès de l'article. Dans de rares cas, présence à long terme d'ascaris dans les conduits de l'objet. peut conduire au développement de hron, pancréatite. C'est extrêmement rare dans les canaux de l'objet. le ténia nain peut pénétrer (voir Hyménolépiase) ou les trématodes Fasciola hepatica (voir Fasciolose), ce qui perturbe également l'écoulement du suc pancréatique et provoque le développement d'une pancréatite. Parfois dans l'article. les trématodes Opisthorchis feiineus et O. viverrini parasitent (voir Opisthorchiase).

Le diagnostic facilite la détection des helminthes dans les intestins, les canaux hépatiques, ainsi que des examens scatologiques répétés pour les œufs d'helminthes.

La défaite du P. est possible. alvéococcose et échinococcose. Wedge, l'image dans ces cas rappelle l'hron, la pancréatite ou la tumeur de P. Le diagnostic est fait en tenant compte du foyer naturel des maladies, des données d'une étude échographique de l'item., De son balayage, de son angiographie, ainsi que des données de tests de laboratoire spécifiques (voir Alvéococcose, Echinococcose).

Pierres du pancréas, ainsi que pancréatite calculeuse et calcification de l'objet. sont rares. Ainsi, selon S.V. Lobatchev, à 98 327 autopsies, elles ont été observées dans 0,03%. Cependant, parmi les patients atteints de pancréatite, selon A. A. Shalimov, N. I. Leporsky, J. Howard, T. White et autres, ils se retrouvent dans 2 à 7,4% des cas. Chez les hommes, ils surviennent 3 à 4 fois plus souvent que chez les femmes, généralement entre 30 et 50 ans, mais ils peuvent aussi être chez les enfants. Des pierres peuvent se former dans n'importe quelle partie de l'article., Mais sont plus souvent situées dans la région de la tête, parfois dans la bouche du canal pancréatique ou dans le mamelon enflammé.

Par chem. composition des pierres de l'objet. 85 à 95% sont constitués de carbonate de calcium et d'acide phosphorique. Ils contiennent également des sels de magnésium, de silicium, d'aluminium et diverses substances organiques - cholestérol, savons, pigments. La taille des pierres varie d'à peine perceptible à plusieurs centimètres de diamètre, poids - de quelques milligrammes à 60 g. La forme des pierres pancréatiques est également très diverse: rondes, ovales, en forme de poire, cylindriques, irrégulières avec des excroissances en forme d'épine, parfois sous la forme d'une mûre ou d'une framboise. Couleur du blanc au brun, brun ou jaune lorsqu'il est imprégné de pigments biliaires.

Il peut y avoir des calculs uniques de différentes tailles, situés dans les plus grands canaux pancréatiques, et multiples, généralement petits. De plus, il existe une calcification tissulaire du P. lui-même, le plus souvent sous forme de calcifications multiples, et une calcification diffuse de ce dernier.

Formation de pierres de l'objet. la plupart des chercheurs l'associent à la pancréatite transférée et aux dysfonctionnements organiques qui en résultent, principalement à l'écoulement et à l'activité exocrine, ainsi qu'à une modification de la nature de la sécrétion pancréatique. Il devient plus épais, contient une quantité accrue de calcium et d'épithélium desquamé, ce qui entraîne la perte de masses protéiques, imbibées de sels de calcium.

Une cause importante de la réolithiase punk est également une violation du métabolisme général du phosphore-calcium. Développement de la calcification de l'article. peut également être dû à un adénome parathyroïdien.

Les calculs formés dans la lumière des canaux principaux du P. g., À leur tour, contribuent au développement d'autres troubles de l'écoulement, de la sclérose péricaliculaire et des changements inflammatoires dans le parenchyme de la glande, conduisant à des processus atrophiques avec pour résultat un rétrécissement des organes. Calcification de l'article. plus souvent observé chez les personnes ayant subi une pancréatite aiguë, ce qui s'explique par le dépôt de sels de calcium dans les zones de la glande affectées par le processus nécrotique.

Pancréatolithiase et calcification de l'article. sont des maladies en constante évolution. Ils conduisent progressivement à l'arrêt complet fonctionnel et anatomique de l'item., Cachexie et diabète sucré, se compliquant parfois par la formation d'un kyste, abcès, est allé. - kish. saignement, développement d'une jaunisse obstructive. La malignité de la pancréatite calculeuse est également possible, notée, selon P. Mallet-Guy, dans 12 à 15% des cas.

Clinique de pancréatolithiase et calcifications de l'article. il est diversifié, car il dépend de la localisation des calculs, de leur quantité, de leur taille, de leur degré et de la nature des modifications de l'élément lui-même, ainsi que du foie et des voies biliaires. Souvent, les symptômes de cette maladie sont difficiles à distinguer du hron, de la pancréatite, et seulement dans 5% des observations, selon N.I. Leporsky, il se déroule sans aucun coin, manifestations et se révèle par hasard lors du rentgenol, examen.

Le principal symptôme de la pancréatite calculeuse est une douleur intense dans la région épigastrique et dans l'hypocondre gauche, irradiant vers l'arrière et l'omoplate gauche, souvent de type ceinture. Ils surviennent sous la forme de convulsions après une violation du régime alimentaire (consommation d'aliments gras, d'alcool) ou sont constants, s'intensifiant après tout repas. La douleur est si intense que vous devez recourir à l'introduction de médicaments. Après les attaques, la rémission se produit, la durée de la coupure peut être différente. Les douleurs sont souvent accompagnées de nausées, de vomissements et d'autres symptômes dyspeptiques. Les patients présentent une panne, une perte de poids significative, jusqu'au développement de l'asthénie, de la diarrhée, de la stéatorrhée (voir), le phénomène du diabète (voir Diabète sucré) associé à une violation prononcée de la fonction intrasécrétoire de l'article. La jaunisse obstructive est causée par la compression de la partie distale du canal cholédoque par la tête du pancréas ou par le blocage de la bouche du canal cholédoque par du tartre qui a émergé du canal pancréatique.

La palpation de l'abdomen lors des exacerbations de la maladie est douloureuse dans l'épigastre, souvent de manière significative, une tension des muscles abdominaux peut être exprimée. Dans les rémissions, un kyste ou une zone fortement compactée de l'objet est parfois ressentie, généralement à gauche de la colonne vertébrale, légèrement plus haut ou au niveau du nombril.

Le diagnostic est difficile en raison de l'absence de coin, symptômes spécifiques à cette maladie. Les données de laboratoire ne sont pas non plus spécifiques. En période d'exacerbation, une augmentation de la teneur en trypsine et une diminution du taux de ses inhibiteurs, ainsi qu'une augmentation de la teneur en lipase et amylase dans le sang et l'urine, se trouvent dans le sérum sanguin. Avec une fibrose importante de l'article. l'activité de ces enzymes ne dépasse pas les valeurs normales. Si en même temps un nombre significatif d'îlots pancréatiques est impliqué dans le processus, une image typique du diabète sucré se développe. Au stade de la rémission, lorsque le contenu en enzymes dans le sang et l'urine est généralement normal, lors de l'examen du contenu duodénal, une diminution de la production d'enzymes pancréatiques est constatée.

Rentgenol, la recherche permettant de révéler les ombres des pierres de l'objet est d'une grande valeur diagnostique. La radiographie de la cavité abdominale (Fig.13) permet de différencier les calculs de l'article., Qui se révèlent généralement au niveau de I et III des vertèbres lombaires, des calculs dans d'autres organes (vésicule biliaire, voies biliaires, reins), et aussi des ganglions calcifiés. En cas de doute, la pyélographie peut aider (voir) et la cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (voir Cholangiopancréatographie rétrograde), la tomodensitométrie (voir la tomographie par ordinateur).

L'une des manifestations importantes de la maladie est la détection dans les selles de calculs, constitués de carbonate et de phosphate de calcium. Le signe diagnostique absolu est la détection des calculs du parenchyme de l'item. lors d'une laparotomie d'essai par palpation ou par cholangiopancréatographie.

Le diagnostic différentiel doit être effectué avec un crapaud abdominal (voir); à cet effet, une cœliacographie (voir) et une mésentéricographie (voir) sont effectuées.

Le traitement peut être conservateur et rapide. Dans le cas d'une évolution bénigne de la maladie, un traitement conservateur est possible, y compris un régime alimentaire et un traitement médicamenteux, comme dans l'hron, la pancréatite. Avec le diabète sucré, un traitement approprié est prescrit. Le traitement chirurgical est indiqué pour une augmentation du syndrome de la douleur et une augmentation de la fréquence des crises, ainsi qu'une augmentation de l'insuffisance pancréatique ou le développement de complications.

Les kystes pancréatiques sont des formations sacculaires entourées d'une membrane de tissu conjonctif, contenant du liquide, située dans le parenchyme de l'organe ou des tissus environnants. Ils peuvent être simples ou multiples. Kystes de l'objet. sont relativement rares; selon VV Vinogradov, ils ont été trouvés chez 0,005 à 0,01% des patients hospitalisés et dans 0,05 à 0,07% des autopsies. Selon les statistiques de GD Vilyavin, dans la littérature nationale de 1887 à 1971, 771 observations similaires ont été décrites, et le plus souvent des kystes sont trouvés chez les hommes âgés de 30 à 50 ans. On les trouve également chez les enfants, ainsi que chez les personnes âgées et séniles. Les kystes congénitaux sont plus souvent observés dans l'enfance, traumatiques - chez les jeunes, kystes inflammatoires - chez les personnes d'âge moyen et néoplasiques - chez les personnes âgées.

Origine des kystes de P. varié. Les causes de leur apparition peuvent être un traumatisme de l'abdomen, des maladies inflammatoires et parasitaires de l'article, des processus tumoraux, des violations du développement embryonnaire d'un organe. L'étiol le plus fréquent, facteur des kystes de P., selon GD Vilyavin, est la pancréatite destructrice (59,4%), puis les lésions traumatiques de l'Item. (30,2%), autres patols, les processus représentent 10,4%.

Wedge, photo de kystes de l'article. diffère dans la diversité associée à la nature polyétiologique de la maladie, au mécanisme inégal de formation des kystes et à leur emplacement différent dans la cavité abdominale, créant une variété de relations avec les organes environnants. Les symptômes peuvent être dus à la maladie sous-jacente, par exemple, la pancréatite, le kyste lui-même et les complications de ce dernier (ruptures, suppuration, saignement, formation de fistule, tumeur maligne, etc.).

À partir de l'anamnèse, il est souvent possible de se renseigner sur la pancréatite ou le traumatisme abdominal passé. Kystes de l'objet. rarement asymptomatique. Les principaux symptômes sont des douleurs dans la région épigastrique, l'hypochondre droit ou gauche, la présence d'une tumeur palpable de l'abdomen, des symptômes de compression des organes abdominaux et des violations de la fonction sécrétoire externe et parfois interne de l'objet..

La douleur est le symptôme le plus courant, survenant dans 80 à 90% des cas. Elles sont constantes ou sous forme de convulsions, ternes ou extrêmement vives, non soulagées par les médicaments, sont de type zona ou irradient vers le dos. Lorsqu'un kyste est localisé dans la tête du P. les douleurs sont localisées dans l'hypochondre droit ou dans la région épigastrique, avec son développement dans la queue de l'objet.- dans l'hypochondre gauche.

Une tumeur dans l'abdomen peut être déterminée à l'oeil sous la forme d'une saillie de la paroi abdominale antérieure. Elle peut être localisée dans différentes parties de la cavité abdominale, dans la région épigastrique, dans l'hypochondre droit ou gauche, dans le nombril (Fig.14). Sa consistance est densément élastique, parfois une fluctuation est déterminée (voir. Gonflement). La tumeur a une surface lisse, peut être déplacée par palpation et changement de position du patient, généralement un peu douloureux. Lors de la percussion sur la zone du kyste, un son de percussion terne est déterminé. La taille des kystes varie, parfois ils atteignent des tailles énormes. Les kystes peuvent changer de taille, en augmentant progressivement ou, au contraire, en diminuant, parfois jusqu'à ce qu'ils disparaissent complètement lorsqu'ils pénètrent dans un organe creux (auto-guérison) ou dans la cavité abdominale avec le développement d'une péritonite (voir).

Lorsqu'un kyste est comprimé du canal cholédoque, une jaunisse obstructive peut survenir (voir), la compression est passée. - kish. le trajet s'accompagne d'une sténose de l'estomac, d'une stase duodénale, de phénomènes d'obstruction intestinale partielle ou complète (voir). En cas de malignité d'un kyste ou de kystes néoplasiques, une perte de poids importante, une diminution de l'appétit, des nausées, des vomissements, l'apparition de métastases dans la lymphe, les ganglions, le foie et d'autres organes sont souvent observés. Dans de rares cas, les kystes pancréatiques, serrant la veine porte, peuvent provoquer des symptômes d'hypertension portale (voir) - ascite, saignement de l'estomac, hypertrophie de la rate, etc. Insuffisance sécrétoire externe de l'item. se manifeste cliniquement par une faiblesse croissante, une émaciation, une fatigue accrue, une salivation excessive, des troubles des selles (alternance de constipation et de diarrhée). Le développement du diabète est rare.

Parmi les autres complications des kystes de P., la fréquence générale to-rykh est, selon GD Vilyavin (1977), 32,4%, il y a: des saignements dans sa lueur, dans les organes sont allés. - kish. tractus ou dans la cavité abdominale libre; suppuration du kyste, se déroulant sous forme d'abcès isolés de la cavité abdominale ou de l'espace rétropéritonéal; la formation de fistules pancréatiques spontanées, externes ou internes (généralement avec l'estomac et le côlon).