Symptômes d'E. Coli (escherichia coli), dans l'urine, traitement

Escherichia coli (Escherichia coli, latin escherichia coli; l'abréviation commune E. coli) est un type de bactérie Gram négatif en forme de bâtonnet qui fait partie de la microflore normale du tractus gastro-intestinal humain.

L'espèce Escherichia coli (e. Coli) est incluse dans le genre Escherichia (latin escherichia), la famille des entérobactéries (latin enterobacteriaceae), l'ordre des entérobactéries (latin enterobacteriales), la classe des gamma-protéobactéries (latin γ proteobacteria), le type de protéobactéries (latin. protéobactéries), le royaume des bactéries.

Il existe un grand nombre d'espèces d'Escherichia coli, dont plus de 100 types pathogènes («entérovirulents»), regroupés en quatre classes: entéropathogène, entérotoxinogène, entéro-invasif et entérohémorragique. Il n'y a pas de différences morphologiques entre Escherichia pathogène et non pathogène.

Symptômes et signes d'infection à E. coli

L'infection à Escherichia coli 0157: H7 débute généralement de manière aiguë par des crampes abdominales et une diarrhée aqueuse, qui peut être sanglante pendant jusqu'à 24 heures. Certains patients décrivent la diarrhée comme du sang sans selles, qui est à la base du terme «colite hémorragique». La fièvre est généralement absente ou légère. Parfois, la température corporelle peut monter spontanément jusqu'à 39 ° C. Dans les infections non compliquées, la diarrhée peut durer de 1 à 8 jours.

Dans environ 5% des cas (principalement chez les enfants de moins de 5 ans et les adultes de plus de 60 ans), une complication telle qu'un syndrome hémolyticourémique survient, qui survient généralement à 2 semaines de maladie. Les deux avec et sans cette complication peuvent être mortelles, en particulier chez les personnes âgées.

E. coli dans l'urine pendant la grossesse

E. coli dans l'urine pendant la grossesse se trouve assez souvent. Par conséquent, E. coli devient une surprise totale pour une femme enceinte. Cela se produit généralement lorsque les tests d'urine montrent qu'il y a une inflammation à l'intérieur. Si Escherichia coli a été trouvé dans la culture d'urine à une concentration supérieure à la concentration admissible. Cela signifie que la concentration de bactéries dépasse la norme autorisée. Même s'il n'y a aucun symptôme maintenant, une infection des voies urinaires peut se développer. Il a été établi qu'en présence d'une infection des voies urinaires, le risque d'accouchement prématuré, d'insuffisance placentaire, de rupture prématurée du liquide amniotique, de chorioamnionite augmente. Des bébés prématurés ou fonctionnellement immatures sont nés, ainsi que des nouveau-nés présentant un retard de croissance intra-utérin et des signes d'infection intra-utérine, l'une des raisons de la naissance d'enfants atteints de malformations congénitales, de retard mental et de paralysie cérébrale.

Escherichia coli. informations générales

E. coli (escherichia coli) est stable dans l'environnement extérieur, persiste longtemps dans le sol, l'eau et les matières fécales. Ils tolèrent bien le séchage. Escherichia coli est capable de se multiplier dans les aliments, en particulier le lait. Ils meurent rapidement lorsqu'ils sont bouillis et exposés à des désinfectants (eau de Javel, formol, phénol, chlorure mercurique, soude caustique, etc.). Escherichia coli est plus stable dans l'environnement externe que les autres entérobactéries. La lumière directe du soleil les tue en quelques minutes, une température de 60 ° C et une solution à 1% d'acide carbolique en 15 minutes.

Certains Escherichia coli ont des flagelles et sont mobiles. D'autres Escherichia coli manquent de flagelles et de capacité de mouvement..

Escherichia coli dans l'intestin et les matières fécales des humains

Le nombre d'Escherichia coli Escherichia coli parmi d'autres représentants de la microflore intestinale ne dépasse pas 1%, mais ils jouent un rôle important dans le fonctionnement du tractus gastro-intestinal. Escherichia coli e coli sont les principaux concurrents de la microflore opportuniste en termes de colonisation de l'intestin. Escherichia coli e coli prélève de l'oxygène dans la lumière intestinale, ce qui est nocif pour les bifidobactéries et les lactobacilles utiles aux humains. Escherichia coli e coli produit un certain nombre de vitamines nécessaires à l'homme: B1, B2, B3, B5, B6, B9, B12, K, participe au métabolisme du cholestérol, de la bilirubine, de la choline, de la bile et des acides gras, affecte l'absorption du fer et du calcium.

Escherichia coli dans l'intestin humain apparaît dans les premiers jours après la naissance et persiste tout au long de la vie à un niveau de 10 6 -10 8 CFU / g du contenu du gros intestin. Dans les selles d'une personne en bonne santé, Escherichia coli (typique) est détectée en une quantité de 10 7-10 8 CFU / g, tandis que le nombre d'Escherichia coli lactose négatif ne doit pas dépasser 10 5 CFU / g et que l'Escherichia coli hémolytique doit être absent.

Les écarts par rapport aux valeurs indiquées sont un signe de dysbiose:

  • une diminution d'Escherichia coli typique à 10 5-10 6 CFU / g, ou une augmentation de la teneur d'Escherichia typique à 10 9-10 10 CFU / g est définie comme le premier degré de troubles microbiologiques
  • une augmentation de la concentration d'Escherichia coli hémolytique jusqu'à 10 5-10 7 CFU / g est définie comme le deuxième degré de troubles microbiologiques
En cas de prolifération d'E. Coli, il est recommandé aux enfants de prendre des bactériophages (selon le type d'E. Coli): bactériophage coli liquide, bactériophage coliprotéine liquide, pyobactériophage combiné liquide, pyopolyphage en comprimés, pyobacteriophage liquide purifié polyvalent ou liquide bactériophage intestinal.

En cas de croissance excessive d'Escherichia coli, à la suite d'une dysbiose, en plus des bactériophages, divers probiotiques (Bifidumbacterin, Lactobacterin, Acylact, Acipol, etc.) et / ou adéquats à une souche spécifique d'e sont utilisés pendant le traitement médicamenteux. coli et la cause des antibiotiques de la dysbiose (chez l'adulte).

Escherichiose

Les sérotypes pathogènes d'Escherichia coli peuvent être à l'origine de l'escherichiosis - diverses maladies infectieuses survenant avec une intoxication, de la fièvre, généralement avec des lésions du tractus gastro-intestinal, moins souvent - des voies urinaires, des voies biliaires, d'autres organes ou avec le développement d'une septicémie. L'escherichiose est plus fréquente chez les jeunes enfants. Le mécanisme de propagation de l'escherichiose du tractus gastro-intestinal est féco-oral. Le plus souvent, l'infection se produit par des aliments ou de l'eau contaminés.

Escherichia coli entéropathogène

E. coli entéropathogène est souvent abrégé en alphabet latin - ETEC. Les infections intestinales causées par des souches entéropathogènes d'Escherichia coli se développent le plus souvent dans l'intestin grêle chez les enfants de la première année de vie, y compris les nouveau-nés. La maladie s'accompagne d'une diarrhée sévère avec des selles aqueuses sans sang, de fortes douleurs abdominales, des vomissements. Les escherichia coli entéropathogènes sont une cause fréquente de diarrhée dans les maternités. Les souches d'ETEC sont la principale cause de diarrhée aqueuse aiguë dans les pays en développement, en particulier pendant la saison chaude et humide. Dans les pays développés comme dans les pays en développement, les souches d'E. Coli entéropathogènes sont la cause la plus fréquente de diarrhée du voyageur, qui disparaît généralement sans traitement..

E. coli entéropathogène a deux facteurs de virulence importants:

  • facteur de colonisation grâce auquel l'ETEC adhère aux entérocytes de l'intestin grêle
  • facteur toxique: les souches d'ETEC produisent des entérotoxines thermolabiles (LT) et / ou thermostables (ST) qui provoquent la sécrétion de jus et d'électrolytes, entraînant une diarrhée aqueuse. ETEC ne détruit pas la bordure du gland et ne pénètre pas dans la muqueuse intestinale

Escherichia coli entérotoxinogène

Escherichia coli entérohémorragique

L'Escherichia coli entérohémorragique (EHEC) provoque une colite hémorragique, ainsi qu'une maladie grave - syndrome hémolytique et urémique (anémie hémolytique microangiopathique associée à une insuffisance rénale; abréviation HUS ou HUS).

La colite hémorragique est caractérisée par une apparition aiguë sous forme de crampes abdominales sévères et de diarrhée aqueuse, qui devient rapidement sanglante. La fièvre est généralement absente, mais chez certaines personnes, la température corporelle peut atteindre 39 ° C. Dans les cas bénins de colite hémorragique dure 7 à 10 jours. Dans environ 5% des cas, la colite hémorragique est compliquée par un syndrome hémorragique, une insuffisance rénale aiguë et une anémie hémolytique.

La source de l'infection en mai 2011 en Allemagne et dans d'autres pays européens était la souche STEC productrice de Shiga-toxine (synonyme: vérotoxine-VTEC) d'E. Coli entérohémorragique..

L'infection par STEC ou VTEC-E. Coli survient le plus souvent par la nourriture ou par un contact étroit avec des personnes ou des animaux malades. Un petit nombre d'Escherichia coli STEC / VTEC suffit pour déclencher la maladie.

Il a été établi que l'agent causal de l'infection européenne en mai 2011 est E. coli O104 (sérotype E. coli O104: H4), qui possède un gène dans son génome responsable de la production de toxine de type shiga de type 2. Contrairement à E. coli entérohémorragique classique (E. coli O157: H7), les souches d'E. Coli O104: H4 ne possèdent pas le gène eae responsable de la production de protéine d'intimine, qui est un facteur d'adhésion.

Les souches d'E. Coli O104: H4 isolées de patients étaient caractérisées par une résistance aux antibiotiques bêta-lactamines en raison de la production de bêta-lactamase à spectre étendu, mais sont restées sensibles au groupe des aminosides (gentamicine) et des fluoroquinolones.

Après une infection par Escherichia coli entérohémorragique, la période d'incubation dure généralement de 48 à 72 heures, mais elle peut durer de 1 à 10 jours. Les symptômes de l'infection comprennent des crampes, des douleurs abdominales et de la diarrhée, souvent sanglantes. De la fièvre et des vomissements peuvent survenir. La plupart des patients guérissent dans les 10 jours. Parfois, l'infection peut entraîner des conditions potentiellement mortelles telles que le syndrome hémolytique et urémique.

Escherichia coli entéroinvasive

Escherichia coli - l'agent causal des maladies des organes génito-urinaires

E. coli dans l'urine

Bactériurie - La présence de bactéries dans l'urine peut être un signe d'inflammation des voies urinaires, de la vessie et des reins. En l'absence de tout symptôme, une véritable bactériurie (infection des voies urinaires) est diagnostiquée lorsqu'il y a au moins 10 5 corps microbiens d'E. Coli (ou d'autres entérobactéries) dans 1 ml d'urine fraîchement libérée, sinon on suppose que l'urine est contaminée lors du prélèvement. Si la bactériurie n'est accompagnée d'aucun symptôme, elle est appelée asymptomatique. La bactériurie asymptomatique ne nécessite pas toujours un traitement immédiat.

Si des symptômes sont présents ou si l'urine est prélevée avec un cathéter, le seuil diagnostique peut être considérablement réduit. En particulier, en présence de symptômes cliniques (fièvre, frissons, nausées, vomissements, douleurs dans la région lombaire, dysurie) et la libération d'au moins 10 leucocytes dans 1 μl d'urine, le critère pour le diagnostic de pyélonéphrite aiguë est la présence d'au moins 10 4 Escherichia coli (ou autre entérobactéries pathogènes) dans 1 ml d'urine fraîchement libérée. La cystite aiguë est diagnostiquée en présence de symptômes cliniques appropriés, de la libération d'au moins 10 leucocytes dans 1 μl d'urine et de la détection d'au moins 10 2 Escherichia coli (ou d'autres bactéries coliformes) dans 1 ml d'urine.

Souches d'Escherichia coli - probiotiques et composants médicamenteux

Escherichia coli Nissle 1917 (DSM 6601) est considéré comme le probiotique le plus efficace pour aider à réduire l'inflammation et à retarder la prochaine crise de colite ulcéreuse (voir le tableau Probiotiques. Que sont-ils et que peuvent-ils faire?). Cette souche est incluse, notamment, dans le probiotique Mutaflor (Ardeypharm).

Des souches spécialement sélectionnées d'Escherichia coli sont incluses dans la composition des médicaments: Hilak forte (souche DSM 4087), Bifikol (souche M-17), Kolibakterin (souche M-17) et autres.

Antibiotiques actifs contre E. coli

Agents antibactériens (parmi ceux décrits dans ce manuel) actifs contre E. coli: amoxicilline, lévofloxacine, nifuratel, nifuroxazide, rifaximine, furazolidone, ciprofloxacine.

E. coli (E. coli)

E. coli (E. coli) est une bactérie gram-négative en forme de bâtonnet qui se trouve couramment dans l'intestin inférieur des organismes à sang chaud (endothermiques). La plupart des souches d'E. Coli sont inoffensives, mais certains sérotypes sont pathogènes et peuvent provoquer une intoxication alimentaire grave chez l'homme, et leur présence dans les produits peut même entraîner le rappel de produits du marché. Les souches inoffensives font partie de la flore intestinale normale et peuvent être bénéfiques pour le corps car elles produisent de la vitamine K2 et empêchent la production de bactéries pathogènes dans l'intestin. 1)

introduction

E. coli et les bactéries apparentées représentent environ 0,1% de la flore intestinale, et la voie de transmission fécale-orale est la principale voie par laquelle les souches pathogènes de bactéries provoquent des maladies. Les cellules sont capables de survivre à l'extérieur du corps pendant une durée limitée, ce qui en fait des organismes indicateurs idéaux pour tester des échantillons environnementaux pour la contamination fécale. La bactérie peut également être cultivée facilement et à peu de frais en laboratoire et fait l'objet de recherches intensives depuis plus de 60 ans. Escherichia coli est le modèle procaryote d'organisme le plus étudié et une espèce importante dans le domaine de la biotechnologie et de la microbiologie, où il sert d'hôte pour la plupart des travaux avec l'ADN recombinant. Le pédiatre et bactériologiste allemand Theodor Escherich a découvert E. coli en 1885 et il fait maintenant partie de la famille des gamma-protéobactéries Enterobacteriaceae. 2)

Sérotypes

Les souches d'E. Coli pathogènes peuvent être catégorisées en fonction des éléments qui peuvent déclencher une réponse immunitaire chez les animaux, à savoir: Antigène O: une partie de la couche lipopolysaccharidique Antigène K: capsule Antigène H: flagelline Par exemple, la souche d'E. Coli EDL933 appartient au groupe O157: H7.

Antigène O

La membrane externe de la cellule d'E. Coli contient des millions de molécules de lipopolysaccharides (LPS), qui sont composées de:

L'antigène O est utilisé pour le sérotypage d'E. Coli et ces désignations de groupe O vont de O1 à O181, à l'exception de certains groupes qui ont été supprimés historiquement, à savoir O31, O47, O72, O67, O93 (maintenant K84), O94 et O122; Les groupes 174 à 181 sont provisoires (O174 = OX3 et O175 = OX7) ou à l'étude (176 à 181 - STEC / VTEC). De plus, il existe des sous-types pour de nombreux groupes O (par exemple, O128ab et O128ac). Il convient cependant de noter que les anticorps dirigés contre plusieurs antigènes O réagissent de manière croisée avec d'autres antigènes O et partiellement avec les antigènes K non seulement d'E. Coli, mais également d'autres espèces de bactéries Escherichia et d'Enterobacteriaceae. 3) L'antigène O est codé par le groupe de gènes rfb. Le gène role (cld) code pour le régulateur de longueur de chaîne O du lipopolysaccharide.

Antigène K

Le polysaccharide capsulaire acide (CPS) est une épaisse couche muqueuse de polysaccharide qui entoure certains agents pathogènes d'E. Coli. Il existe deux groupes distincts de groupes d'antigènes K appelés groupe I et groupe II (tandis qu'un petit groupe intermédiaire (K3, K10 et K54 / K96) a été classé dans le groupe III). Le premier groupe (I) se compose de 100 kDa (grands) polysaccharides capsulaires, et le second (II) est associé à des maladies extra-intestinales et a une taille inférieure à 50 kDa. Les antigènes du groupe IK se trouvent uniquement avec certains antigènes O (groupes O8, O9, O20 et O101), puis ils sont subdivisés sur la base de l'absence (IA, similaire à l'espèce Klebsiella dans la structure) ou de la présence (IB) de sucres aminés et certains antigènes K du groupe I sont attachés au noyau lipidique A du lipopolysaccharide (KLPS), de la même manière que les antigènes O (et, étant structurellement identiques aux antigènes O, dans certains cas, ils ne sont considérés que des antigènes K lorsqu'ils sont co-exprimés avec un autre antigène O authentique). Les antigènes du groupe II K ressemblent à ceux des bactéries à Gram positif et diffèrent considérablement dans leur composition et sont en outre subdivisés en fonction de leurs composants acides. Typiquement, 20 à 50% des chaînes CPS sont liées aux phospholipides. Au total, 60 antigènes K différents ont été reconnus (K1, K2A / AC, K3, K4, K5, K6, K7 (= K56), K8, K9 (= O104), K10, K11, K12 (K82 ), K13 (= K20 et = K23), K14, K15, K16, K18a, K18ab (= K22), K19, K24, K26, K27, K28, K29, K30, K31, K34, K37, K39, K40, K41, K42, K43, K44, K45, K46, K47, K49 (o46), K50, K51, K52, K53, K54 (= K96), K55, K74, K84, K85ab / acre (= O141), K87 (= O32 ), K92, K93, K95, K97, K98, K100, K101, K102, K103, KX104, KX105 et KX106).

Antigène H

L'antigène H est le principal composant des flagelles impliqués dans le mouvement d'E. Coli. Il est généralement codé par le gène FLIC. Il y a 53 antigènes H identifiés, numérotés H1 à H56 (H13 et H22 n'étaient pas des antigènes d'E. Coli, mais appartiennent au groupe Citrobacter freundii et H50 s'est avéré être le même que H10). 4)

Rôle dans le développement des maladies

Chez les humains et les animaux de compagnie, les souches virulentes d'E. Coli peuvent provoquer diverses maladies. Chez l'homme: gastro-entérite, infections des voies urinaires et méningite chez le nouveau-né. Dans des cas plus rares, les souches virulentes peuvent également provoquer un syndrome hémolytique et urémique, une péritonite, une mammite, une septicémie et une pneumonie à Gram négatif..

Infections gastro-intestinales

Chaque bactérie individuelle est un cylindre arrondi. Plusieurs souches d'E. Coli, telles que O157: H7, O104: H4, O121, O26, O103, O111, O145 et O104: H21, produisent des toxines potentiellement mortelles. Une intoxication alimentaire par E. coli peut être causée par la consommation de légumes non lavés ou de viande mal coupée et mal cuite. O157: H7 est également connu pour causer des complications graves, voire mortelles, telles que le syndrome hémolytique et urémique. Cette souche est associée aux éclosions d'E. Coli en 2006 aux États-Unis en raison d'épinards frais. O104: La souche H4 est également virulente. Les traitements antibiotiques et les protocoles de traitement de soutien ne sont pas si bien développés contre lui (il peut être très entérohémorragique, comme O157: H7, provoquant une diarrhée sanglante, mais aussi plus entéroagrégatif, c'est-à-dire qu'il adhère bien et adhère aux membranes intestinales). Cette souche est responsable de l'épidémie mortelle d'E. Coli en Europe en juin 2011. La gravité de la maladie varie considérablement; cela peut être mortel, en particulier chez les jeunes enfants, les personnes âgées ou les personnes immunodéprimées, mais il est plus souvent plus doux. Plus tôt en 1996, une mauvaise hygiène lors de la cuisson de la viande en Écosse a causé sept décès par intoxication à E. coli et des centaines d'autres. E. coli peut nourrir des entérotoxines résistantes à la chaleur et thermolabiles. Ces derniers, appelés LT, contiennent une sous-unité A et cinq sous-unités B situées dans une holotoxine, et sont très similaires en structure et en fonction aux toxines du choléra. Les sous-unités B facilitent la fixation et l'entrée de la toxine dans les cellules hôtes intestinales, tandis que la sous-unité A est clivée et empêche les cellules d'absorber l'eau, provoquant une diarrhée. La LT est sécrétée au cours de la voie de sécrétion de type 2. Si la bactérie E. coli s'échappe du tractus gastro-intestinal par une perforation (comme un ulcère, une rupture d'appendice ou en raison d'une erreur chirurgicale) et envahit l'abdomen, elle provoque généralement une péritonite, qui peut être fatale sans traitement rapide. Cependant, E. coli est extrêmement sensible aux antibiotiques comme la streptomycine ou la gentamicine. Des études récentes indiquent que le traitement antibiotique d'E. Coli entéropathogène peut ne pas améliorer l'issue de la maladie, car il peut augmenter considérablement la probabilité de développer un syndrome hémolytique et urémique. 5) E. coli dans la muqueuse intestinale est observée en quantités accrues dans les maladies inflammatoires de l'intestin, la maladie de Crohn et la colite ulcéreuse. Un grand nombre de souches d'E. Coli invasives existent en grand nombre dans les tissus enflammés, et le nombre de bactéries dans les zones enflammées est en corrélation avec la gravité de l'inflammation intestinale. Les infections gastro-intestinales peuvent entraîner le développement de cellules T mémoire qui attaquent les microbes intestinaux dans le tractus intestinal. L'intoxication alimentaire peut déclencher une réponse immunitaire contre les bactéries microbiennes intestinales. Certains chercheurs suggèrent que cela pourrait entraîner une maladie inflammatoire de l'intestin.

Virulence

Coli E. coli (EC) est classé en fonction de ses propriétés sérologiques et de virulence. Les virotypes comprennent: L'Escherichia coli entérotoxinogène (ETEC) est un agent causal de la diarrhée (sans fièvre) chez les humains, les porcs, les moutons, les chèvres, les bovins, les chiens et les chevaux. ETEC utilise des adhésines fimbriales (projections de la surface des cellules bactériennes) pour lier les cellules d'entérocytes dans l'intestin grêle. L'ETEC peut produire deux entérotoxines protéiques: la plus grande des deux protéines, l'entérotoxine LT, a une structure et une fonction similaires à la toxine cholérique. Une protéine plus petite, l'entérotoxine ST, provoque l'accumulation de GMPc dans les cellules cibles et la sécrétion subséquente de liquide et d'électrolytes dans la lumière intestinale. Les souches ETEC sont non invasives et ne quittent pas la lumière intestinale. L'ETEC est la principale cause bactérienne de diarrhée chez les enfants des pays en développement et également la cause la plus fréquente de diarrhée lors des voyages. ETEC cause plus de 200 millions de cas de diarrhée et 380 000 décès chaque année, principalement chez les enfants des pays en développement. 6) E. coli entéropathogène (EPEC) est l'agent causal de la diarrhée chez l'homme, le lapin, le chien, le chat et le cheval. Comme ETEC, l'EPEC provoque également des diarrhées, mais les mécanismes moléculaires de colonisation et d'étiologie sont différents. L'EPEC manque de toxines ST et LT, mais utilise une adhésine connue sous le nom d'intimine pour lier les cellules intestinales de l'hôte. Ce virotype a de nombreux facteurs de virulence qui sont similaires à Shigella et peuvent avoir la toxine Shiga. La liaison à la muqueuse intestinale provoque la réorganisation de l'actine dans la cellule hôte, entraînant des déformations importantes. Les cellules EPEC sont modérément invasives (c'est-à-dire qu'elles envahissent les cellules hôtes) et provoquent une réponse inflammatoire. Les altérations de l'ultrastructure des cellules intestinales dues à «l'attachement et à l'aplatissement» sont très probablement la principale cause de diarrhée chez les personnes atteintes d'EPEC. L'Escherichia coli entéroinvasive (EIEC) n'est présente que chez l'homme. L'infection EIEC provoque un syndrome identique à la dysenterie, avec une diarrhée abondante et une forte fièvre. E. coli entérohémorragique (EHEC) se trouve chez les humains, les bovins et les chèvres. Le membre le plus notoire de ce virotype est la souche O157: H7, qui provoque une diarrhée sanglante sans fièvre. L'EHEC peut provoquer un syndrome hémolytique et urémique et un syndrome d'insuffisance rénale soudaine. Il utilise des fimbriae bactériennes pour l'attachement (E. coli common pilus, ECP), [19] est modérément invasive et possède une toxine Shiga codée par phago qui peut déclencher une réponse inflammatoire intense. E. coli entéroagging (EAEU) ne se trouve que dans le corps humain, ainsi appelé parce qu'il a des fimbriae, qui agrégent les cellules de culture tissulaire. L'EEU se lie à la muqueuse intestinale, provoquant une diarrhée aqueuse sans fièvre. Les EAEC sont non invasives. Ils produisent de l'hémolysine et de l'entérotoxine ST, similaire à l'ETEC. Des E. coli invasives adhésives (AIEC) ont été trouvées chez l'homme. Les AIEC sont capables d'envahir les cellules épithéliales intestinales et de se multiplier par voie intracellulaire. Il est probable que les AIEC soient capables de se multiplier plus efficacement dans les organismes dont l'immunité innée est défectueuse. Ils sont associés à la muqueuse intestinale dans la maladie de Crohn.

Épidémiologie des infections du tractus gastro-intestinal

La transmission d'E. Coli pathogène se produit souvent par voie fécale-orale. Les voies de transmission courantes comprennent: Cuisson non hygiénique, pollution de la ferme par le fumier, irrigation des cultures avec de l'eau contaminée ou sale provenant d'eaux usées non traitées, porcs sauvages sur des terres arables ou consommation directe d'eaux usées contaminées. Les produits laitiers et les bovins sont les principaux réservoirs d'E. Coli O157: H7 et peuvent être asymptomatiques et se propager par leurs excréments. Les aliments associés aux éclosions d'E. Coli comprennent le concombre, la viande hachée crue, les pousses de graines crues ou les épinards, le lait cru, le jus non pasteurisé, le fromage non pasteurisé et les aliments contaminés par des travailleurs du secteur alimentaire infectés par voie fécale-orale. Selon la Food and Drug Administration des États-Unis, le cycle de transmission fécale-orale peut être perturbé par une préparation appropriée des aliments, la prévention de la contamination croisée, l'utilisation de barrières telles que des gants pour les travailleurs de l'alimentation, la politique de santé, les travailleurs de la transformation des aliments recherchant des soins médicaux. s'ils sont malades, pasteurisation du jus ou des produits laitiers et exigences appropriées en matière de lavage des mains. Escherichia coli produisant la Shiga toxine (STEC), en particulier le sérotype O157: H7, a également été transmis par les mouches, ainsi que par contact direct avec les animaux de la ferme, les animaux du mini-zoo et les particules qui se propagent dans l'air dans l'environnement où ils sont gardés. animaux. 7)

Infections des voies urinaires

Les Escherichia coli uropathogènes (UPEC) sont responsables d'environ 90% des infections des voies urinaires (IVU) observées chez les personnes présentant une anatomie normale. Dans les infections ascendantes, les bactéries fécales colonisent l'urètre et se propagent des voies urinaires à la vessie, aux reins (provoquant une pyélonéphrite) ou à la prostate chez l'homme. Parce que les femmes ont un urètre plus court que les hommes, elles sont 14 fois plus susceptibles d'avoir des infections urinaires ascendantes. Les E. coli uropathogènes utilisent P fimbriae (pili associé à la pyélonéphrite) pour lier les cellules urothéliales des voies urinaires et coloniser la vessie. Ces adhésines se lient spécifiquement aux fragments de D-galactose-D-galactose sur l'antigène du groupe sanguin P des érythrocytes et des cellules uroépithéliales. Environ 1% de la population mondiale ne dispose pas de ce récepteur, et sa présence ou son absence médie la sensibilité humaine ou non aux infections des voies urinaires à E. coli, respectivement. Les E. coli uropathogènes produisent des hémolysines alpha et bêta, qui provoquent la lyse des cellules des voies urinaires. Un autre facteur de virulence couramment présent dans l'UPEC est la famille des adhésines Dr, qui sont particulièrement associées à la cystite et à la pyélonéphrite associée à la grossesse. Les Dr adhésines se lient à l'antigène du groupe sanguin Dr (DRA), qui est présent sur le facteur d'accélération de la désintégration (DAF) des érythrocytes et d'autres types de cellules. Là, les Dr adhésines induisent le développement de longues extensions cellulaires qui s'enroulent autour des bactéries, accompagnées de l'activation de plusieurs cascades de signalisation, dont l'activation de la PI-3 kinase. L'UPEC peut contourner les défenses immunitaires innées du corps (par exemple, le système du complément) en envahissant les cellules de surface pour former des communautés bactériennes intracellulaires (IBC). De plus, ils ont la capacité de former l'antigène K, un polysaccharide capsulaire qui favorise la formation de biofilm. E. coli, qui produit un biofilm, est inaccessible pour les facteurs immunitaires et l'antibiothérapie et influence souvent le développement d'infections chroniques des voies urinaires. Les infections à E. coli qui produisent l'antigène K se produisent généralement dans les voies urinaires supérieures. Des infections descendantes se produisent, bien que relativement rarement, lorsque les cellules d'E. Coli pénètrent dans les organes des voies urinaires supérieures (reins, vessie ou uretères) à partir de la circulation sanguine.

Méningite néonatale (NMEC)

Produit par le sérotype E. coli, qui contient un antigène capsulaire appelé K1. La colonisation des intestins du nouveau-né par ces souches, qui sont présentes dans le vagin de la mère, conduit à une bactériémie, qui à son tour conduit à une méningite. Et en raison du manque d'anticorps de la classe IgM de la mère (ils ne traversent pas le placenta, car FcRn médie uniquement la transmission des IgG), en outre, il convient de considérer le fait que le corps reconnaît l'antigène K1 comme faisant partie de lui-même, car il ressemble aux glycopeptides cérébraux. et conduit au développement d'une méningite sévère chez les nouveau-nés.

Rôle dans le cancer ou le vieillissement cellulaire

Certaines souches d'E. Coli contiennent un îlot génomique de polycétide synthase (PKS) dont la fonction est de coder un mécanisme multi-enzymatique qui produit une substance génotoxique appelée colibactine. La colibactine peut provoquer un vieillissement cellulaire ou un cancer en endommageant l'ADN. Cependant, la barrière muqueuse empêche E. coli d'atteindre la surface des entérocytes. Ce n'est que lorsque certaines lésions inflammatoires se développent avec l'infection à E. coli que la bactérie est capable d'injecter de la colibactine dans les entérocytes, provoquant le développement d'une tumeur.

Maladies animales

Chez les animaux, les souches virulentes d'E. Coli provoquent diverses maladies, entre autres - septicémie et diarrhée chez les veaux nouveau-nés, mammite aiguë chez les vaches laitières, la colibacillose est également associée à des maladies respiratoires chroniques à mycoplasmes, provoquant une périhépatite, une péricardite, des poumons septiques, une péritonite, etc. etc. chez la volaille et la pourriture de l'Alabama chez les chiens. La plupart des sérotypes isolés de la volaille ne sont pathogènes que pour les oiseaux. Ainsi, les sources aviaires d'E. Coli ne semblent pas être des sources importantes d'infection chez d'autres animaux..

Diagnostic de laboratoire

Dans les échantillons de selles, la microscopie montrera des bâtonnets à Gram négatif, sans disposition cellulaire particulière. Ensuite, la gélose MacConkey ou la gélose EMB (ou les deux) sont plaquées avec des matières fécales. Sur la gélose McConkey, des colonies rouge foncé se forment car le corps est lactose positif, et la fermentation de ce sucre entraînera une baisse du pH moyen, conduisant à un assombrissement du milieu. La croissance sur gélose EMB produit des colonies noires avec un éclat métallique noir verdâtre. Cela sert à diagnostiquer Escherichia coli. L'organisme est également positif à la lysine et se développe sur TSI avec un profil (A / A / g + / H2S-). Aussi, IMViC <+ + - ->pour E. coli; car il est indole positif (anneau rouge) et rouge méthylique positif (rouge vif), mais VP négatif (aucun changement n'est incolore) et citrate négatif (aucun changement n'est vert). Les tests de toxine peuvent utiliser des cellules de mammifères en culture tissulaire qui sont rapidement tuées par la toxine Shiga. Bien que cette méthode soit sensible et très spécifique, elle est lente et coûteuse. 8) En règle générale, le diagnostic se fait par culture sur milieu MacConkey sorbitol, puis en tapant l'antisérum. Cependant, actuellement, les dosages au latex et certains typages d'antisérums ont montré des réactions croisées avec des colonies autres que E. coli O157. De plus, toutes les souches d'E. Coli O157 associées au SHU ne sont pas des fermenteurs sans sorbitol. Le Conseil d'État et les épidémiologistes territoriaux recommandent aux laboratoires cliniques de dépister au moins l'intégralité des selles sanglantes pour ce pathogène. Les Centers for Disease Control and Prevention des États-Unis recommandent que «toutes les selles soumises à des tests de routine chez des patients souffrant de diarrhée aiguë acquise dans la communauté (quels que soient l'âge du patient, la saison ou la présence ou l'absence de sang dans les selles) soient cultivées simultanément sur E. coli O157: H7 ( O157 STEC) et testé avec un test qui détecte les toxines Shiga pour détecter les STEC non O157 ".

Traitement antibiotique et résistance

Les infections bactériennes sont généralement traitées avec des antibiotiques. Cependant, la sensibilité aux antibiotiques des différentes souches d'E. Coli diffère les unes des autres. En tant que microorganisme Gram négatif, E. coli est résistant à de nombreux antibiotiques efficaces contre les microorganismes Gram positifs. Les antibiotiques qui peuvent être utilisés pour traiter l'infection à E. coli comprennent l'amoxicilline ainsi que d'autres pénicillines semi-synthétiques, de nombreuses céphalosporines, les carbapénèmes, les aztréones, le triméthoprime-sulfaméthoxazole, la ciprofloxacine, la nitrofurantoïne et les aminosides. La résistance aux antibiotiques est un problème croissant. Ceci est en partie dû à la surutilisation des antibiotiques, mais en partie probablement à l'utilisation d'antibiotiques comme stimulateurs de croissance dans l'alimentation animale. Une étude publiée dans Science en août 2007 a révélé que le taux de mutations adaptatives chez E. coli est "de l'ordre de 10-5 par génome, par génération, 1 000 fois plus élevé que les estimations précédentes". Cette découverte peut avoir des implications pour l'étude et la gestion de la résistance bactérienne aux antibiotiques. E. coli résistant aux antibiotiques peut également transmettre des gènes responsables de la résistance aux antibiotiques à d'autres types de bactéries, comme Staphylococcus aureus, par le biais d'un processus appelé transfert horizontal de gènes. Les bactéries E. coli portent souvent plusieurs plasmides résistants aux médicaments et sont capables de transférer facilement ces plasmides à d'autres espèces sous stress. En fait, E. coli est un membre fréquent du biofilm, où de nombreux types de bactéries existent à proximité les uns des autres. Ce mélange d'espèces permet aux souches d'E. Coli d'accepter et de transférer des plasmides à partir et à partir d'autres bactéries. Ainsi, E. coli et d'autres entérobactéries sont des réservoirs importants de résistance aux antibiotiques traduisibles.

Souches de bêta-lactamase

La résistance aux antibiotiques bêta-lactamines est devenue un problème particulier au cours des dernières décennies, car les souches de bactéries qui produisent des bêta-lactamases à spectre étendu deviennent plus courantes. Ces enzymes bêta-lactamases rendent de nombreuses pénicillines et céphalosporines, sinon toutes, inefficaces en tant que traitement. Les E. coli à spectre étendu, qui produisent des bêta-lactamases (E.coli BLSE), sont très résistants à une multitude d'antibiotiques et les infections causées par ces souches sont difficiles à traiter. Dans de nombreux cas, seuls deux antibiotiques oraux et un groupe très limité d'antibiotiques intraveineux restent efficaces. En 2009, en Inde et au Pakistan, un gène appelé gène de la métallo-bêta-lactamase de New Delhi (en abrégé NDM-1) a été trouvé sur des bactéries E. coli, ce qui confère une résistance même à l'antibiotique carbapénème par voie intraveineuse. L'inquiétude croissante concernant la prévalence de cette forme de «superbactéries» au Royaume-Uni a conduit à des appels en faveur d'une surveillance et de stratégies supplémentaires pour lutter contre les infections et les décès à travers le Royaume-Uni. Les tests de sensibilité doivent déterminer le traitement de toutes les infections pour lesquelles l'organisme peut être isolé pour la culture.

Thérapie phagique

La phagothérapie - l'utilisation de virus qui ciblent les bactéries pathogènes, a été développée au cours des 80 dernières années, principalement dans les pays de l'ex-Union soviétique, où elle était utilisée pour prévenir la diarrhée causée par E. coli. Actuellement, la phagothérapie pour les humains n'est disponible qu'au centre de phagothérapie en République de Géorgie et en Pologne. Cependant, le 2 janvier 2007, la FDA des États-Unis a autorisé Omnilytics à utiliser le phage E. coli O157: H7 pour les animaux vivants destinés à être abattus pour la consommation humaine. Le phage Enterobacterium T4, un phage largement étudié ciblant E. coli.

Colibacillus

informations générales

D'où vient Escherichia coli dans le corps humain et en quoi est-il dangereux??

La microbiocénose intestinale est relativement constante et est représentée par un large éventail de micro-organismes anaérobies (se développant dans un environnement sans oxygène) et aérobies (l'oxygène est nécessaire à l'activité vitale). Les groupes anaérobies de bactéries prédominent (90–95%). Environ 7 à 9% de la microflore intestinale sont des aérobies - des entérobactéries, parmi lesquelles une proportion significative d'E. Coli (Escherichia coli), qui comprend des espèces pathogènes et non pathogènes.

Des souches non pathogènes d'E. Coli (Bacterium coli communis) apparaissent dans le processus de colonisation de l'intestin par une microflore normale dans les premiers jours (dans les 48 heures) après la naissance, pénètrent dans le corps de l'enfant avec de la nourriture et restent dans la microbiocénose intestinale tout au long de la vie d'une personne à un niveau de 106-108 unités formant colonie (UFC / g) dans le contenu du côlon, jouant un rôle important dans le corps humain. Tout d'abord, ils empêchent la colonisation d'autres micro-organismes pathogènes / opportunistes dans le gros intestin. En fait, E. coli, par essence, appartient aux commensaux humains (une forme de symbiose) et est l'un des facteurs antagonistes les plus importants pour les microorganismes putréfactifs, limitant efficacement leur développement dans l'intestin, remplissant ainsi la fonction de protection anti-infectieuse..

En raison de leur capacité à utiliser l'oxygène, divers sérotypes d'E. Coli créent des conditions et assurent la survie des lactobacilles et des bifidobactéries, qui sont à la base de la microflore normale de la biocénose intestinale et sont vitales pour la digestion des aliments. Escherichia coli est impliquée dans la synthèse de substances importantes pour le corps - vitamines des groupes B, K et biotine, acides organiques lactique, succinique et acétique; dans le métabolisme de la bilirubine, du cholestérol et de la choline (Fig. ci-dessous).

Normalement, des e coli typiques (Escherichia typique, Escherichia avec une activité enzymatique normale) devraient être présents dans le contenu du gros intestin en une quantité de 106-107 chez les enfants de moins d'un an; 107-108 sur un an et 106-108 CFU / g chez l'adulte. Si les e coli typiques sont inférieurs à la normale, cela peut indiquer un régime alimentaire déséquilibré, une alimentation artificielle inappropriée des enfants ou la présence d'une infection intestinale / infestation parasitaire, et peut également survenir lors d'une utilisation prolongée d'antibiotiques. Une importance particulière est attachée à la teneur en Escherichia lactose négatif (e coli lac).

Tout d'abord, e coli lac - qu'est-ce que c'est et le contenu de cette souche au-dessus de la normale dans le contenu du gros intestin est-il dangereux? E. coli lactose négatif est un microorganisme pathogène conditionnel. La présence d'Escherichia lactose négatif est tout à fait acceptable, mais sa teneur est normalisée et ne doit pas dépasser ≤105 CFU / g, tant chez l'enfant que chez l'adulte. Le dépassement de cet indicateur est un signe alarmant, surtout en combinaison avec une teneur insuffisante en Escherichia à part entière.

Si, dans l'analyse des matières fécales, e coli lac est augmenté, cela indique que la flore lactose négative ne remplit pas les fonctions inhérentes à E. coli, et dans des conditions d'immunité diminuée, Escherichia non pathogène peut se transformer en pathogène, ce qui peut provoquer une escherichiose, et quand elle quitte son biotope naturel dans le corps humain (translocation intestinale), provoquer une escherichiose exo-intestinale (dysbactériose, cystite, cholécystite, pyélocystite, bronchite, septicémie et méningite). Chez les enfants de moins de 3 ans, une teneur accrue en Escherichia lactose négatif dans les selles est un signe indirect de la présence d'une invasion helminthique..

Les espèces pathogènes d'Escherichia coli de divers groupes sérologiques (Escherichiae diarrhéogène) provoquent l'escherichiosis (synonymes coli-entérite, coli-infection, diarrhée du voyageur), qui est un groupe de maladies infectieuses et inflammatoires anthropiques se produisant avec des manifestations d'intoxication générale et des symptômes de lésions du tractus gastro-intestinal avec le développement d'une entérocolite / gastro-entérite moins souvent - sous la forme d'une maladie avec localisation et manifestations extra-intestinales.

Pathogénèse

Les escherichies pénètrent dans le corps par la bouche et traversent l'estomac - dans l'intestin, où elles, avec un caractère invasif et une cytotoxicité, colonisent la membrane muqueuse de l'intestin grêle, causant des dommages aux zones du cytoplasme, la desquamation des épitsliocytes avec le développement de zones d'érosion et une inflammation modérée. La reproduction d'Escherichia coli entéropathogène (EPCP) se produit à la surface des entérocytes, lorsque les agents pathogènes pénètrent dans la cellule, ils sont détruits. Dans la pathogenèse de l'eschérichiose, le facteur principal est une violation de la structure des membranes cellulaires des entérocytes, des lymphocytes, une accélération du processus d'oxydation des lipides.

Les E. coli entérotoxigènes produisent plusieurs types de toxines:

  • Thermostable - conduit à une augmentation de la concentration intracellulaire de guanosine monophosphate cyclique (GMPc), qui inhibe l'absorption des ions Na et Cl par la cellule épithéliale. Les récepteurs de cette entérotoxine sont principalement concentrés sur les entérocytes de l'intestin grêle.
  • Thermolabile (80% correspond à la structure de la toxine cholérique). Agit par l'adénosine monophosphate cyclique (AMPc), qui, avec une concentration croissante, stimule la sécrétion d'ions Cl.
  • Facteurs narcotiques cytotoxiques. Ils contribuent à la réorganisation des structures du cytosquelette, conduisant à la formation de plis sur la membrane et inhibent le processus de division cellulaire de la membrane muqueuse. Le lissage des villosités de l'épithélium favorise l'adhésion des bactéries et améliore la croissance des micro-organismes dans la lumière intestinale.
  • Toxine de dilatation cytolétale. Arrête le processus de division cellulaire, qui devient multinucléé et meurt après quelques jours.

Les entérotoxines thermolabiles / thermostables libérées activent l'adénylate cyclase des membranes cellulaires, ce qui s'accompagne d'une augmentation significative de la concentration d'AMPc dans les entérocytes et d'une augmentation de la sécrétion d'eau et d'électrolytes dans la lumière intestinale. Les troubles de la digestion intracavitaire et membranaire, ainsi qu'une diminution du processus de réabsorption du liquide, contribuent au développement de la diarrhée sécrétoire (syndrome diarrhéique) avec une violation de l'équilibre eau-électrolyte dans le corps. Avec un syndrome diarrhéique sévère, accompagné de vomissements, une déshydratation se produit, ce qui contribue au développement d'une toxicose avec exicose. Une diminution du volume sanguin circulant s'accompagne d'une acidose métabolique et d'un déséquilibre des acides aminés, ce qui conduit finalement à une perte de poids corporel.

  • Le mécanisme de pathogénicité des colibacilles entéro-invasifs (EICP). La pathogenèse de l'EIKP est similaire à la shigellose, cependant, les changements inflammatoires dans l'intestin et la toxicose dans l'escherichiose sont insignifiants. La pathogenèse de l'infection causée par l'EICP est basée sur la capacité d'Escherichia coli à pénétrer et à se multiplier dans les cellules épithéliales de la muqueuse intestinale, provoquant sa destruction. Considérant que la synthèse des protéines membranaires impliquées dans l'invasion est codée et que les EICP ne peuvent pas produire de toxines thermostables / thermolabiles, leur mécanisme de pathogénicité est limité par le caractère invasif avec le développement d'une réaction inflammatoire et la formation de défauts ulcéreux..
  • Le mécanisme de pathogénicité d'E. Coli entéropathogène (EPCP). Lorsque l'EPEC pénètre dans la lumière intestinale, la reproduction et la colonisation provoquent une desquamation des microvillosités d'entérocytes de l'intestin grêle et contribuent au développement d'un processus inflammatoire avec des symptômes de malabsorption / maldigestion et des processus de fermentation. Un gonflement des couches muqueuses / sous-muqueuses, une hyperémie modérée, des hémorragies, des modifications des entérocytes de nature dystrophique, une hyperplasie de l'appareil folliculaire avec nécrose et ulcération superficielle se développent. Les toxines et sous-produits de digestion perturbée produits par l'EPCP sont à l'origine du développement de l'intoxication.
  • Le mécanisme de pathogénicité d'Escherichia coli entérohémorragique (EHEC). Cette souche (sérogroupe O157 / sérovar O157: H7) se trouve souvent sous la définition d '"Escherichia coli hémolytique" ou "Escherichia coli hémolytique". Cette définition est basée sur la capacité de ce type d'eshirichia à détruire les cellules endothéliales des petits vaisseaux sanguins avec le développement du phénomène d'hémolyse et, par conséquent, d'anémie hémolytique. L'escherichia coli hémolytique peut provoquer un syndrome hémolytique et urémique (SHU), souvent mortel. L'hémolyse Escherichia produit activement des endotoxines, qui sont le principal facteur de pathogénicité, dont l'un est antigéniquement et structurellement identique à la toxine Shiga et l'autre est homologue à la toxine dysentérique. Les cellules de l'endothélium vasculaire sont les plus sensibles à ces toxines. Le syndrome hémolytique et urémique se caractérise par des signes d'anémie hémolytique, de thrombocytopénie, de lésions rénales et de dysfonctionnements instables du système nerveux central. La pathologie d'organes multiples dans le SHU est causée par une augmentation de l'apport de lipopolysaccharides bactériens dans la circulation systémique, causée par une violation de la fonction de barrière intestinale due à l'action néfaste du pathogène et des toxines produites par celui-ci. Compte tenu de la gravité de l'évolution clinique de l'escherichiose causée par l'EHEC, il est extrêmement important de contrôler l'e coli hémolytique dans les selles chez un enfant et un adulte, et en particulier chez les nourrissons..
  • Le mécanisme de pathogénicité de Escherichia coli entéro-agrégative (EACC). Coloniser l'épithélium de l'intestin grêle et ancrer fermement à la surface de l'épithélium. À ce jour, les facteurs de pathogénicité de ces pathogènes n'ont pas été suffisamment étudiés..

Avec l'escherichiose, les changements morphologiques se trouvent principalement dans l'intestin grêle et se manifestent:

  • œdème modéré et hyperémie des couches muqueuses et sous-muqueuses;
  • hémorragies;
  • modifications de la structure des entérocytes et modifications dystrophiques de ceux-ci;
  • hyperplasie de l'appareil folliculaire avec nécrose et ulcération superficielle;
  • la formation de cavités d'air (pneumatose) dans la couche sous-muqueuse.

Classification

Il existe de nombreuses variétés de sérotypes d'Escherichia coli, y compris pathogènes (entérovirulents), provoquant diverses manifestations cliniques de l'escherichiosis, qui sont combinées en plusieurs groupes et types. La principale caractéristique unificatrice est les différences antigéniques (complexe antigénique). Allouer:

  • antigènes K thermolabiles de surface somatiques - 85 sérotypes;
  • antigènes O thermostables somatiques - sérotype 175;
  • antigènes H flagellés thermolabiles - 55 sérotypes.

Sur la base étiologique, les Escherichia coli pathogènes (diarrhéogènes) sont divisés en plusieurs groupes.

  • Escherichia coli entéroinvasive - capable d'envahir la muqueuse de l'épithélium intestinal et de s'y multiplier. E. coli entéropathogène libère de l'endotoxine et provoque des maladies similaires aux infections intestinales aiguës qui causent la shigella, et la clinique est similaire à la shigellose chez les adultes / enfants de plus d'un an. Les représentants communs sont les souches E. coli O124, E. coli O154 (Crimée), O129, O144, O151, O164.
  • E. Coli entéropathogène. Provoque des maladies intestinales chez les enfants de moins d'un an et la diarrhée du voyageur chez les enfants de plus d'un an / adultes. Ils sont caractérisés par une relation antigénique avec Salmonella. Les bactéries entéropathogènes se multiplient principalement sur la membrane muqueuse de l'épithélium de l'intestin grêle, y pénètrent et provoquent une inflammation focale. 2 types de toxines sont produites: l'exotoxine thermolabile neurotrope et l'endotoxine thermolabile entérotrope. Il s'agit notamment des souches d'E. Coli: O26, O44, O86, O114, O119, O125, O127, O142, O158. Les escherichies entéropathogènes, basées sur la nature de l'interaction avec les cultures cellulaires, sont regroupées en 2 classes.
  • E. Coli entérotoxigène. La partie inférieure de l'intestin grêle est colonisée. Produire des entérotoxines thermolabiles / thermostables et des exotoxines de type cholérogène. La flore entéropathogène excrète du liquide dans la lumière de l'intestin grêle, provoquant des maladies de type choléra. Souches d'E. Coli: O1, O6, O15, O25, O78, O148, O159.
  • E. Coli entérohémorragique. Ils produisent des cytotoxines liées à la shigatoxine. Ils sont l'agent causal de maladies comme la dysenterie survenant avec la colite hémorragique. L'EHKP isolé a un code O157: H7.
  • Escherichia coli entéro-agrégative. Ils se caractérisent par un parcours léger mais long. La plupart des enfants et des adultes dont l'immunité est affaiblie sont malades.

Selon la forme de manifestation clinique, l'escherichiose est divisée en:

  • gastro-entérique;
  • entérocolitique;
  • gastro-entérocolitique;
  • forme généralisée (coli-septicémie, cholécystite, méningite, pyélonéphrite).

Par la gravité du cours: léger, modéré et sévère.

Causes de développement et facteurs contribuant à la maladie

Étiologie

Les agents responsables de l'escherichiose intestinale comprennent Escherichia coli diarrhéique (E. coli Diarrheagenic) de la famille des Enterobacteriaceae, le genre Escherichia (e. Coli), qui a de nombreux variants antigéniques. Serovars pathogènes et non pathogènes e. coli sont morphologiquement indiscernables. L'image ci-dessous montre à quoi ressemble E. coli..

E. coli (Wikipédia)

Microbiologie: Escherichia coli est une bactérie Gram-négative épaissie, dont la taille varie entre 3,0-1,5 × 0,3-0,8 microns; ont des flagelles, ne forment pas de spores, variables en ce qui concerne la mobilité. Ils fermentent activement les glucides simples, libèrent des substances bactéricides spécifiques.

Très résistant dans l'environnement, se reproduit dans divers produits alimentaires. Ils persistent longtemps (1 à 3 mois) dans les excréments, les articles ménagers, l'eau, le sol. A quelle température meurt-il? Dans l'eau bouillante - instantanément; à une température de 60 ° C - après 15 minutes. Sensible aux effets d'une solution à 1 à 3% de chloramine, eau de javel, phénol, lysol (inactivée dans les 30 minutes). De nombreuses souches présentent une résistance élevée à plusieurs antibiotiques.

Épidémiologie

Les maladies diarrhéiques chez les adultes et les enfants sont répandues dans le monde (selon l'OMS, jusqu'à 280 millions de cas / an). Dans la structure des agents pathogènes de l'AEI, E. Coli occupe une proportion importante: chez les adultes, cet indicateur varie entre 5 et 15% et chez les enfants de moins de 3 ans atteint 29,5 à 81,8%. L'escherichiose dans la structure totale des AEI enregistrés est d'environ 3%, et chez les jeunes enfants, elle occupe la première place parmi les maladies diarrhéiques. La source de l'infection est les personnes malades, souvent atteintes de formes latentes d'escherichiose, les porteurs et les convalescents jouent un rôle moindre. L'importance des porteurs sains de l'infection augmente considérablement s'ils sont impliqués dans la cuisine / la vente d'aliments.

Selon les données disponibles, la source de l'infection par le sérovar O157 (escherichiose entérohémorragique) est le gros bétail, et l'infection des personnes est réalisée lors du processus de consommation de produits carnés insuffisamment transformés thermiquement, comme en témoignent les foyers de groupe d'escherichiose lors de la consommation de produits carnés aux États-Unis, au Japon et au Canada. La contamination de la viande se produit pendant l'élevage ou après l'abattage d'animaux.

Les patients atteints d'escherichiose / porteurs d'Escherichia coli EPCP et EIKP, qui libèrent l'agent pathogène dans l'environnement externe pendant 1 à 3 semaines, sont les plus importants pour l'épidémie dans la propagation du pathogène. Les patients atteints d'escherichiose causée par EHEC et EHEC ne sont contagieux que pendant les 3-4 premiers jours. Parallèlement, la saisonnalité hiver-printemps est inhérente aux sérotypes entéropathogènes et la saisonnalité été-automne pour les sérotypes entéro-invasifs / entérotoxigènes. La susceptibilité naturelle des personnes à Escherichia diarrhéogène est élevée, en particulier chez les enfants affaiblis et les nouveau-nés. Il est important de considérer qu'environ 30% des enfants qui entrent en contact avec la source de l'infection deviennent porteurs.

Le mécanisme de transmission est féco-oral. Le plus souvent, il est vendu par voie alimentaire. Parmi les denrées alimentaires, les plus dangereux sont les produits laitiers et carnés préparés, les légumes non lavés, les boissons (compote, kvas), qui sont le principal facteur de transmission du pathogène. La voie navigable de la transmission Escherichiz est moins connue. La pollution des plans d'eau libres de divers types (rivières, mers, lacs) est assez dangereuse. Les principales raisons de l'entrée d'E. Coli dans les plans d'eau sont le rejet d'eaux usées non neutralisées des eaux domestiques et parfois fécales..

Ainsi, prélèvement d'eau en mer sur la côte de la mer Noire en Crimée (plages de Lazarevskoye, Feodosia, Alushta, Gurzuf, Koktebel, Partenit), sur les plages du territoire de Krasnodar (à Anapa, Sotchi, Gelendzhik) et en Abkhazie en 2017-2018. n'a pas respecté à plusieurs reprises les normes existantes de contamination microbienne des échantillons selon l'indice LCP (Escherichia coli lactose positif), ce qui indique qu'Escherichia coli en mer Noire dépasse souvent la norme au plus fort de la saison des vacances et que ces plages doivent être fermées à la baignade. E. coli est également semé dans la mer en Bulgarie, en Turquie et dans d'autres pays des Balkans, comme en témoignent les données de surveillance sur la qualité de l'eau et le degré de sa pollution bactériologique. Il n'est pas recommandé de nager dans une telle eau, car il existe un risque d'infection à E. coli si l'eau est avalée accidentellement. Par conséquent, de nombreux vacanciers dans les stations balnéaires turques préfèrent nager dans des piscines d'eau de mer, qui sont régulièrement désinfectées..

La propagation de l'infection peut également se produire par l'utilisation quotidienne d'articles ménagers (jouets, vaisselle, entre les mains du personnel / des mères malades), ce qui est particulièrement typique pour les groupes d'enfants..

Avec escherichiose causée par:

  • EPCP - la principale voie de transmission chez les jeunes enfants est le contact familial, E. coli chez les adultes / enfants plus âgés se transmet principalement par la nourriture.
  • EICP / ETCP est la principale voie de transmission pour les aliments (via les produits laitiers), moins importante - la voie navigable de transmission.

Schématiquement, le mécanisme / les facteurs de transmission du pathogène sont les suivants:

Caractéristiques du processus épidémiologique dans divers groupes d'E. Coli

  • Les maladies causées par Escherichia serovar O157 peuvent être à la fois des flambées sporadiques et épidémiques. Escherichia coli hémolytique chez l'adulte provoque une escherichiose sévère, des décès ont été enregistrés. Actuellement, l'hémolyse d'Escherichia coli est considérée comme la principale cause de SHU et d'hémocolite infectieuse..
  • L'EIKP se produit à la fois sous la forme de cas sporadiques et sous la forme d'épidémies de groupe. L'escherichiose de ce groupe est enregistrée dans toutes les zones climatiques, est moins contagieuse, prévaut chez les enfants de 1,5 à 3 ans, a un caractère de groupe et une saisonnalité été-automne prononcée, est souvent présentée comme une infection nosocomiale. Les flambées épidémiques d'origine alimentaire sont rapides et se terminent rapidement.
  • Les EPEC sont principalement responsables de la morbidité sporadique chez les enfants de moins de 1 an, plus souvent nourris artificiellement, ils sont enregistrés dans toutes les zones climatiques, et se propage comme une infection nosocomiale.
  • L'escherichiose causée par ETKP prévaut dans les pays à climat chaud et humide, se produit plus souvent sous la forme de cas sporadiques, moins souvent sous la forme d'épidémies. La plupart des enfants de 1 à 3 ans sont malades.

Du point de vue moderne, tous les clones d'E. Coli sont considérés selon deux signes de regroupement: médical (appartenant à une catégorie spécifique d'agents pathogènes humains) et écologique.

Groupes (grappes) de clones d'E. Coli

Cette approche nous permet de distinguer 4 groupes (grappes) de clones d'E. Coli, ce qui nous permet de comprendre la formation d'AEI de l'étiologie de l'Escherichiose et des maladies extra-intestinales causées par E. coli. Deux groupes sont d'une importance primordiale, y compris les Escherichia pathogènes associées à l'AEI et les Escherichia coli potentiellement pathogènes, qui sont l'agent causal de l'escherichiose extra-intestinale (TBEV). Ces groupes comprennent Escherichia, qui ont des caractéristiques en termes de complexe de signes antigéniques et sont de composition hétérogène..

Ainsi, le groupe des Escherichia pathogènes comprend des types d'Escherichia coli entéropathogènes, entéro-invasifs, entérotoxigènes, entérohémorragiques et entéroagrégatifs. Et malgré le fait que toutes les Escherichia de ce groupe provoquent des diarrhées, nous parlons de différentes variantes d'AEI, qui diffèrent par le processus épidémiologique, la pathogenèse, l'apparence clinique, qui est due à la présence de facteurs pathogènes spécifiques dans les agents pathogènes, qui déterminent la nature de l'interaction d'E. Coli avec le corps humain.

Le groupe des Escherichia potentiellement pathogènes contient également divers sous-groupes de variants d'E. Coli qui provoquent le développement de certaines formes nosologiques de TBEV (dysbiose, pyélonéphrite, cystite, cholécystite, septicémie, méningite, pathologie gynécologique).

Les facteurs contribuant à la forte incidence de l'escheriose chez les enfants de la première année de vie comprennent une sensibilité élevée, qui est due à:

  • Caractéristiques anatomiques et physiologiques du système gastro-intestinal (faible activité bactéricide et activité des enzymes gastriques / pancréatiques, augmentation de la perméabilité de la muqueuse intestinale).
  • Les facteurs prédisposant à l'infection sont la malnutrition, le rachitisme, l'anémie, la dysbiose intestinale, la nutrition artificielle ou la transition vers une alimentation mixte précoce..

Immunité

Après l'escherichiose transférée, une immunité instable et spécifique au type se développe, c'est-à-dire que l'immunité n'est développée que par rapport à un variant du sérovar d'Escherichia, et comme les anticorps anti-Escherichia appartiennent à la classe des IgM, l'immunité développée est instable et ne dure que plusieurs mois.

Escherichiose extra-intestinale (IVE)

Les agents responsables du TBEV sont un groupe relativement isolé de caractéristiques similaires Escherichia, dont le potentiel pathogène est dû à un complexe de caractéristiques biochimiques, morphologiques et génétiques qualitativement spécifiques (caractéristiques des bioprofiles). D'après les concepts épidémiques, la plupart des TBEV appartiennent à la catégorie des infections endogènes, c'est-à-dire causées par l'activation d'un microorganisme pathogène déjà présent dans le corps, dans lequel le principal réservoir d'agents pathogènes est l'intestin humain. Dans le développement de cette pathologie, en plus du rôle d'E. Coli, une grande importance est attachée aux facteurs de risque (conditions supplémentaires) qui contribuent à leur apparition.

Ce sont ces conditions qui facilitent la pénétration d'Escherichia dans l'environnement interne du corps humain et créent des conditions favorables à leur parasitisme dans les organes et les tissus. Le tableau ci-dessous présente la classification des facteurs de risque de développement du TBEV et les résultats de leur action..

Les principaux facteurs de risque de développement du TBEV

Symptômes

Les manifestations cliniques de l'escherichiose sont variables et dépendent du type d'agent pathogène, du statut immunitaire et de l'âge du patient. Il existe plusieurs variantes de l'escherichiose causée par différents types d'agents pathogènes.

Tableau clinique de l'escherichiose causée par les sérotypes d'Escherichia coli entéropathogène de classe 1 et 2 (EPCP)

Les symptômes d'Escherichia coli (Escherichia causée par Escherichia coli 1 classe, synonyme - dyspepsie toxique) sont plus typiques chez les jeunes enfants. Les principales manifestations cliniques sont un dysfonctionnement gastro-intestinal, qui se manifeste par une légère évolution de selles molles / semi-liquides, souvent mélangées à du mucus. Avec des processus de fermentation fortement prononcés dans l'intestin, les selles peuvent acquérir une teinte verdâtre. Avec une évolution sévère, les selles deviennent abondantes et aqueuses, le sang dans les selles n'est noté que chez 2% des patients. Les vomissements se développent chez 50 à 60% des patients avec une évolution légère et sont constamment présents dans l'évolution toxique / subtoxique de l'escherichiose. Les vomissements qui se développent après 4 à 7 jours de maladie, en particulier sous forme sévère, indiquent des dommages toxiques aux intestins, au système nerveux central.

Chez le très grand nombre de patients atteints d'escherichiose, la fièvre survient, tandis que chez certains patients, elle apparaît dès le premier jour de la maladie et chez d'autres - à une date ultérieure. Le plus souvent, la température est initialement subfébrile, ce qui, avec une évolution légère, revient à la normale après quelques jours. Dans les cas graves, sa nouvelle augmentation des nombres fébriles est observée sur 4-7 jours. Dans le même temps, les vomissements et la diarrhée augmentent, l'intoxication augmente, l'état général du patient en souffre. Certains types de courbes de température sont caractéristiques de courants de sévérité différente:

  • Escherichiose légère - fièvre subfébrile au début de la maladie, durant 1 à 3 jours.
  • Forme modérée - dans les trois premiers jours de la maladie, la température est élevée, qui est ensuite remplacée par une affection subfébrile prolongée.
  • Forme sévère - fièvre rémittente élevée à long terme.
  • Formes prolongées - fièvre de bas grade qui survient périodiquement sur une longue période.

Une augmentation de la température corporelle au 4-7ème jour de la maladie indique la possibilité de développer une toxicose et est un symptôme redoutable. La clinique de la toxicose est caractérisée par une température corporelle élevée, un essoufflement. Les patients sont agités ou adynamiques, la peau est cyanosée pâle. La pression artérielle est réduite, la tachycardie, les bruits cardiaques sont étouffés. Oligurie, cylindrurie, albuminurie, érythrocyturie se développent rapidement. Combinés, la fièvre, les vomissements, la diarrhée et l'essoufflement conduisent souvent à une exsicose..
Les symptômes cliniques varient en fonction de la gravité de la maladie:

  • Forme légère - caractérisée par une léthargie, des vomissements (uniques) au début de la maladie, une diminution de l'appétit, une augmentation de la fréquence des selles jusqu'à 3-6 fois / jour. Les selles sont liquides, la température corporelle est subfébrile, cela dure 3-4 jours. À la palpation, abdomen indolore, légères flatulences. La maladie dure environ une semaine.
  • Forme modérée. Selles aqueuses 9-12 fois / jour, température corporelle 38-39 ° C. Vomissements 2 à 3 fois par jour. Les symptômes d'E. Coli chez les enfants sont plus prononcés: il se présente sous forme d'entérite, d'entérocolite de gravité variable, d'apparition aiguë, de peau pâle, de peau sèche, la turgescence des tissus est réduite, grande fontanelle enfoncée. Flatulence exprimée. Des sons cardiaques sourds.
  • Forme sévère - survient plus souvent chez les nouveau-nés, les bébés prématurés, ainsi que chez ceux qui sont nourris au biberon. Caractérisé par un début aigu de la maladie, une faiblesse, des vomissements persistants fréquents jusqu'à 5 fois / jour, une diarrhée aqueuse jusqu'à 20 fois / jour, une température - 38-39 ° C, les traits du visage sont pointus, des cercles bleus sous les yeux, une grande fontanelle enfoncée. La perte de poids chez les enfants de moins d'un an peut aller jusqu'à 200 à 400 g / jour. Dans le contexte de la déshydratation, la toxicose et l'exicose se développent rapidement, le poids corporel diminue fortement, une anurie, une parésie intestinale peuvent se développer. Chez les patients gravement affaiblis, l'escherichiose se déroule souvent comme une infection généralisée sous forme septique.

Avec les formes effacées, les phénomènes généraux sont pratiquement absents, la température corporelle reste dans la plupart des cas normale. Les principaux signes de la maladie: des selles molles / molles peu fréquentes, moins souvent avec un mélange de mucus. Les symptômes de dysfonctionnement intestinal disparaissent rapidement, même sans traitement. Un cours prolongé (plus de 1,5 mois) est typique principalement pour les enfants affaiblis de 1 à 6 mois. Il peut avoir une évolution récurrente avec des exacerbations fréquentes et un ré-isolement du même sérotype escherichia coli en culture sur la flore ou une évolution continue, dans laquelle des selles instables surviennent pendant une longue période, avec des impuretés pathologiques. Le transport se produit chez les enfants de plus de 6 mois. Dans le même temps, lors du semis sur la flore, on note 1-2 isolement à court terme du pathogène.

Les symptômes de l'infection à E. coli (classe 2) sont similaires aux formes de salmonelles (gastro-intestinales). Les enfants et les adultes sont malades. La période d'incubation varie entre 1 et 5 jours, le début est aigu, la température fébrile peut atteindre 39 ° C, des frissons fréquents. Caractérisé par des selles liquides sans impuretés de sang / mucus jusqu'à 5 à 10 fois par jour, des vomissements peu fréquents, des crampes abdominales. Le cours est bénin, d'une durée de 3 à 5 jours. Chez l'adulte, les signes d'Escherichia coli de classe 2 (symptômes de la maladie) sont similaires à ceux de la salmonellose.

Clinique de l'escherichiose causée par Escherichia coli entéroinvasive (EIKP)

Il se manifeste principalement par des symptômes d'intoxication générale et un syndrome de lésions intestinales, principalement du côlon. Dans la pratique, les infections intestinales aiguës causées par l'EIKP des sérotypes O124, O151 (Crimée) sont les plus courantes. La plupart des enfants de 3 à 7 ans et des adultes sont malades. La période d'incubation de l'escherichiose O124 varie considérablement (de plusieurs heures à 6 jours, en moyenne 2 à 5 jours). Caractérisé par un début aigu avec manifestation d'un syndrome d'intoxication générale modérément sévère (faiblesse, frissons, faiblesse générale, nausées, maux de tête, perte d'appétit, douleurs musculaires) en association avec des symptômes de colite (douleur dans l'hypogastre, selles molles / molles fréquentes jusqu'à 3-5 une ou plusieurs fois par jour, parfois avec un mélange de mucus ou de sang Langue recouverte d'un revêtement Le colon dans la section distale est induré, spasmodique et douloureux.

Dans les cas graves, le caractère fécal des selles est remplacé par des selles liquides, un ténesme apparaît. La température corporelle est généralement normale ou de bas grade, mais dans 20 à 30% des cas, la maladie survient avec une température élevée comprise entre 38 et 39 ° C. Avec la sigmoïdoscopie - une proctosigmoïdite catarrhale / catarrhale-érosive est révélée. La maladie est caractérisée par une évolution bénigne, se déroule principalement sous une forme légère, moins souvent dans une forme modérément sévère et très rarement sous une forme sévère. 1 à 2 jours après la normalisation de la température, les selles prennent forme, les symptômes d'intoxication disparaissent, mais les spasmes et les douleurs intestinales persistent jusqu'à 10 jours.

Le tableau clinique de l'escherichiose causée par l'EIKP du sérovar O151 est similaire à celui décrit ci-dessus. Cependant, il se caractérise par une période d'incubation raccourcie (1 à 2 jours). La maladie commence par de la diarrhée, des nausées, des crampes abdominales, des vomissements, qui surviennent plus souvent dans un contexte de température corporelle normale / moins souvent basse. Le premier jour de la maladie, les selles sont aqueuses, généralement exemptes d'impuretés, jusqu'à 20 fois par jour, ce qui peut rapidement entraîner une déshydratation. La durée de la diarrhée ne dépasse pas 1 à 5 jours. L'abdomen est légèrement douloureux à la palpation, des grondements, des spasmes du côlon sigmoïde peuvent être détectés.

Clinique de l'escherichiose causée par Escherichia coli entérotoxigène (ETCC)

La principale forme nosologique de diarrhée des voyageurs. Caractérisé par une évolution semblable au choléra avec des lésions de l'intestin grêle. Il se déroule principalement sans syndrome d'intoxication prononcé. La période d'incubation est de 1 à 3 jours. L'apparition de la maladie est souvent aiguë et se manifeste par une faiblesse, des nausées, une faiblesse générale, des maux de tête auxquels s'ajoute une douleur dans l'épigastre de nature crampe. Plus tard, des vomissements avec des débris alimentaires se rejoignent, puis - du liquide.

La nausée s'intensifie, et après quelques heures la diarrhée se joint: selles molles abondantes, souvent aqueuses, sans mucus, 5 à 10 fois / jour. La déshydratation se développe souvent. L'abdomen est distendu, le grondement est déterminé, le gros intestin n'est pas modifié. La fièvre n'est pas typique de cette forme de maladie. La maladie peut être légère ou grave. Le principal symptôme qui détermine la gravité de l'escherichiose est le degré de déshydratation (déshydratation, éventuellement développement d'une exicose). Une variante du développement ultra-rapide de la maladie avec le développement de l'exicose est possible. Durée 2-7 jours. Les prévisions sont généralement favorables. La guérison peut se produire sans traitement.

Clinique de l'eshihyriose causée par Escherichia coli entérohémorragique (EHEC)

La maladie se manifeste par des symptômes prononcés d'intoxication générale du corps et des lésions du côlon, principalement dans la région proximale. Le principal agent causal de ce type d'escherichiose est Escherichia serovar O157: H7. La période d'incubation est de 2 à 4 jours, mais peut varier de 1 à 10 jours. Les variantes cliniques de ce type d'Escherichia comprennent:

  • colite hémorragique aiguë (HA), ressemblant à la colite ulcéreuse;
  • diarrhée sans saignement;
  • portage asymptomatique;
  • formes sévères avec manifestation de SHU avec signes neurologiques;
  • Purpura thrombotique thrombotique.

Avec une image typique de la maladie - un début aigu avec une évolution semblable à la dysenterie: nausées, vomissements, crampes abdominales sévères avec une localisation prédominante dans la région iliaque droite, selles molles avec une brièveté de 3 à 10 à 15 fois par jour sans mélange de sang. La température dans la plupart des cas est subfébrile, dans les cas bénins, la température monte à des nombres subfébriles. La perte de liquide dans les cas bénins est modérée. Durée des symptômes pendant plusieurs jours.

Avec une évolution défavorable de la maladie, la symptomatologie progresse, caractérisée par une augmentation des douleurs abdominales et l'apparition d'un mélange de sang dans les selles. C'est l'apparition d'un mélange de sang dans les selles (quel que soit son volume) qui est un critère clinique pour le développement de la colite hémorragique (GC), qui est enregistrée chez 33 à 90% des patients. 30% des patients atteints d'HA ont des nausées et des vomissements. Avec une évolution sans complication, la maladie chez les adultes dure 7 à 8 jours et chez les enfants jusqu'à 14 jours. Dans les cas cliniques graves, chez près de 20% des patients, le syndrome urémique s'associe à une GC aiguë - une insuffisance rénale aiguë se développe, souvent avec un syndrome convulsif. Un autre 20% des patients développent un purpura thrombotique, se manifestant par des hémorragies sur toute la longueur du tube digestif, des symptômes de glomérulonéphrite et, finalement, le développement d'une insuffisance rénale aiguë (ARF).

Environ 10% des patients atteints d'HA développent un SHU (syndrome de Gasser) dont la triade caractéristique est l'anémie hémolytique, la thrombopénie, la néphropathie, jusqu'à l'ARF. Il existe des types incomplets de SHU qui se développent après le transfert de GC - et se manifestent par une hématurie transitoire, une protéinurie, mais sans thrombocytopénie, anémie hémolytique et insuffisance rénale aiguë, et dans certains cas, une thrombocytopénie et une anémie hémolytique ont été détectées, mais il n'y a aucun signe d'insuffisance rénale aiguë.

Pour le type complet de SHU, une apparition aiguë est caractéristique qui survient 2 à 15 jours après l'arrêt de la diarrhée. Elle se manifeste par des vomissements, une diminution prononcée du débit urinaire, une augmentation de la créatinine et de l'urée, une anémie hémolytique, une microhématurie, une thrombocytopénie et une hypertension artérielle. Chez de nombreux patients, la triade ci-dessus s'accompagne de troubles de nature cérébrale-neurologique (tremblements, irritabilité, crises d'épilepsie, allant jusqu'au coma). Le taux de mortalité des patients atteints de SHU développé après GC varie entre 3 et 5%.

Clinique de l'escherichiose causée par Escherichia coli entéroadhésive (EACC)

La maladie n'est pas bien comprise, elle est enregistrée chez les patients principalement avec une immunité affaiblie. Le plus souvent, il se manifeste sous la forme de formes extra-intestinales - formes nosologiques causées par des lésions des voies urinaires et biliaires (cystite, prostatite, pyélonéphrite, cholécystite, cholangite), comme en témoigne la présence d'escherichia coli dans un frottis du canal urogénital chez l'homme et la femme. Moins fréquemment, il survient sous des formes septiques (méningite, coli-septicémie).

Relativement souvent, Escherichia coli dans l'urine des hommes se trouve dans un frottis sur la flore. Les causes les plus courantes d'E. Coli dans l'urine des hommes: le non-respect de l'hygiène personnelle intime (dérive des intestins), la pratique du sexe anal, moins souvent - nager en eau libre. Quant à la présence d'Escherichia coli dans le sperme, elle ne devrait normalement pas être présente, cependant, lors du passage dans la région antérieure de l'urètre infectée par Escherichia coli, elle peut également être détectée dans l'éjaculat.

Il est important que le titre d'Escherichia coli ne dépasse pas l'indicateur - escherichia coli 106 CFU / ml. Sinon, il faut faire preuve de vigilance, car une infection des voies urinaires peut être la cause d'un groupe de lésions polymorphes (de la bactériurie asymptomatique aux formes manifestes - cystite et pyélonéphrite aiguë).

Chez les femmes, E. coli est souvent détectée dans le vagin. Normalement, E. coli dans le vagin ne doit pas être détecté. Les principales raisons de l'introduire dans le vagin sont:

  • ignorer les règles d'hygiène personnelle - lavage inapproprié (de l'arrière vers l'avant);
  • relations sexuelles anales non protégées, dans lesquelles un homme introduit la flore intestinale dans le vagin;
  • rapports sexuels avec un homme qui a une prostatite;
  • abus d'agents intimes perforés qui violent le PH du vagin et la composition de la microflore;
  • porter des sous-vêtements ou des lanières moulants à travers lesquels l'e coli est facilement transporté de l'anus au vagin.

Cependant, il faut garder à l'esprit que la gynécologie (e coli dans un frottis chez la femme) peut ne pas souffrir et être une composante de la flore opportuniste du vagin, si E. coli est contenue en petite quantité (jusqu'à 10 ^ 2 UFC / ml), et des signes d'inflammation (leucocytes) et aucune plainte.

Analyses et diagnostics

Le diagnostic de l'escherichiose (infection coli) repose sur des données d'études épidémiologiques, cliniques, de laboratoire et, en partie, instrumentales. Le diagnostic de l'escherichiose basé sur une combinaison de symptômes, en particulier en cas de morbidité sporadique, présente certaines difficultés. Dans cette optique, pour la différenciation de l'escherichiosis intestinale sur la base des symptômes cliniques, un tableau récapitulatif est donné ci-dessous, en tenant compte des spécificités des manifestations cliniques de divers groupes pathogénétiques d'Escherichia coli.

Différenciation clinique de l'eschérichiose intestinale

Lors de l'examen clinique, une attention particulière doit être portée à la présence / gravité d'intoxication, de déshydratation, ainsi qu'à l'identification du syndrome principal (principal) des lésions gastro-intestinales:

  • Syndrome de gastrite aiguë - se manifestant par une sensation de lourdeur et des douleurs récurrentes dans la région épigastrique, des nausées, des vomissements, des douleurs dans l'épigastre à la palpation.
  • Syndrome d'entérite aiguë - selles molles aqueuses abondantes, souvent mousseuses avec un mélange d'aliments non digérés, couleur verdâtre-jaunâtre, grondements et douleurs récurrentes sans localisation claire. Déshydratation à des degrés divers.
  • Syndrome de colite aiguë - caractérisé par des crampes récurrentes dans la région iliaque de l'abdomen, souvent accompagnées d'une fausse envie de déféquer. Dans les cas graves, les selles sont rares, fréquentes, non fécales, constituées de mucus mélangé à du sang. Palpation - douleur, durcissement de certaines parties du côlon, après défécation une sensation de vidange incomplète de l'intestin.

La colientérite est souvent notée lorsque le côlon / l'intestin grêle est impliqué.
Le diagnostic final d'escherichiose n'est établi qu'après isolement du pathogène et confirmation sérologique. L'objet de l'examen bactériologique peut être des vomissements, des matières fécales, un lavage gastrique et du sang sous des formes généralisées.

Pour le diagnostic, des méthodes de recherche sérologique (RNGA, réaction d'immunofluorescence, réaction de neutralisation et autres) peuvent être utilisées, bien que leur valeur informative soit beaucoup plus faible. De plus, des résultats faussement positifs sont possibles, car il existe une similitude antigénique d'Escherichia avec d'autres entérobactéries. Une méthode de diagnostic prometteuse est la méthode PCR (réaction en chaîne par polymérase). Les méthodes instrumentales d'escherichiose (coloscopie / sigmoïdoscopie) ne sont pas très informatives.

Un diagnostic différentiel est nécessaire avec la salmonellose, la dysenterie, la campylobactériose, les toxico-infections d'origine alimentaire. En présence d'une déshydratation sévère à développement rapide - avec infection à entérovirus / rotavirus et choléra.

Traitement Escherichia coli

Le traitement de l'escherichiose est complexe. Comprend les aliments diététiques thérapeutiques, la thérapie pathogénique et symptomatique. Le processus thérapeutique vise à combattre le pathogène et ses toxines, ainsi qu'à normaliser le métabolisme et la fonction de divers organes. En règle générale, les patients atteints de formes bénignes de la maladie n'ont pas besoin d'hospitalisation et le patient peut être guéri en ambulatoire - traitement d'E. Coli à domicile et, en cas de formes modérées et sévères, les patients sont hospitalisés dans des hôpitaux de maladies infectieuses.

Le traitement de E. coli chez les adultes présentant une évolution légère et une déshydratation de 1 degré comprend une thérapie de réhydratation orale avec des médicaments Glucosolan, Regidron, Citroglucosolan. Dans le même temps, la quantité de liquide injecté doit dépasser la perte de liquide du corps contenant des matières fécales en moyenne de 1,5 fois.

En cas d'évolution légère, il est conseillé de prescrire des antiseptiques intestinaux (Neointestopan, Intetrix, Enterol) dans les 5 à 7 jours. Le traitement de l'escherichia coli implique l'utilisation de médicaments enzymatiques qui rétablissent le manque d'enzymes pancréatiques, normalisent le métabolisme catabolique et, en général, améliorent l'absorption des ingrédients alimentaires, réduisent la stéatorrhée (augmentation de la quantité de graisse dans les selles) et les symptômes causés par la maldigestie (violation du tube digestif de la dégradation des composants alimentaires)... A cet effet, Mezim forte, Creon, Panzinorm forte, Festal sont nommés. Un bon effet est causé par la prise d'entérosorbants pendant 1 à 3 jours (Polyphepan, Polysorb, Enterosgel, Enterodes).

Les patients avec une évolution plus sévère, hospitalisés à l'hôpital dans les 2-3 premiers jours, ont besoin d'un alitement strict avec la nomination d'un traitement étiotropique. Dans les formes modérées, les suivants sont plus souvent prescrits: Co-trimoxazole (Septrin, Bactrim, Biseptol) et antibiotiques du groupe des fluoroquinolones, dont l'action est basée sur l'inhibition de la topoisomérase et de l'ADN gyrase.

Il est recommandé de prescrire des médicaments Tsiprolet, Tsiprobay, Tsiprosol, combinant un large spectre antimicrobien, une action bactéricide prononcée et une pharmacocinétique favorable (bon profil de sécurité, haute biodisponibilité, atteinte rapide de la concentration maximale dans le sang), ce qui permet de se débarrasser de l'agent pathogène. Vous pouvez également administrer par voie orale pendant 5 à 7 jours Pefloxacin (Abaktal), Ofloxacin (Tarivid).

Dans les formes sévères, les fluoroquinolones sont prescrites en association avec les céphalosporines de génération II (Cefaclor, Cefuroxime, Ceftriaxone) et de génération III (Ceftazidime, Cefoperazone). En cas de déshydratation sévère du corps (2-3ème degré), une thérapie de réhydratation intensive avec des solutions cristalloïdes (Acesol, Quartasol, Chlosol, Laktosol) est indiquée. Le volume de liquide IV est calculé en fonction du degré de déshydratation et du poids du patient. La première étape vise à éliminer la déshydratation déjà existante, et la deuxième étape vise à corriger les pertes de fluide actuelles. En cas d'intoxication sévère, les solutions colloïdales sont prescrites dans un volume allant jusqu'à 800 ml par jour (Reopolyglyukin, Gemodez).

Une attention particulière en raison du risque élevé de complications nécessite le traitement des patients atteints d'escherichiose 0157. Pour ces patients, après un traitement antibiotique avec une diarrhée en cours, des eubiotiques sont prescrits, dont l'action vise à corriger la dysbiose développée. En règle générale, un tel médicament est prescrit pendant 7 à 10 jours - Bifiform, Probifor, Bifistim, Acipol, Bifidumbacterin Forte, etc.) Le sérum contre l'escherichiose chez l'homme n'a pas été développé. Les sérums polyvalents d'Escherichia OC existants sont destinés au diagnostic - identification sérologique d'Escherichia dans la PR (réactions d'agglutination sur verre).

La sortie des patients avec un diagnostic d'escherichiose est réalisée après une guérison complète (absence de symptômes cliniques) et un double examen bactériologique négatif des excréments, suivi d'une observation dispensaire pendant 2 mois.

Traitement de l'échirichiose extra-intestinale

Les formes extra-intestinales d'escherichiose se manifestent par des formes nosologiques spécifiques (dysbiose, pyélonéphrite, cystite, cholécystite, septicémie, méningite, maladies gynécologiques), chacune nécessitant un traitement spécifique.

Traitement de E. coli dans l'urine

La détection d'Escherichia coli dans l'urine des hommes et des femmes indique dans la plupart des cas la présence dans les organes urinaires d'un processus inflammatoire lent qui se produit de manière latente, sans symptômes cliniques ou sous une forme manifeste - sous une forme nosologique spécifique (cystite, prostatite, vaginite). En conséquence, chaque maladie nécessite un traitement approprié, y compris la nomination de médicaments antibactériens et des procédures de traitement appropriées..

Traitement d'Escherichia coli en gynécologie

La détection d'E. Coli dans le vagin est un signe défavorable qui peut contribuer à une violation de l'équilibre physiologiquement normal de la microflore, et dans des conditions défavorables (affaiblissement de l'immunité) - provoquer un processus inflammatoire dans les organes des voies urinaires de la femme. Avec E. coli dans un frottis chez la femme (en particulier dans le contexte d'une augmentation des leucocytes dans un frottis), un examen supplémentaire et la nomination d'un traitement antibiotique sont nécessaires, en tenant compte de la sensibilité du micro-organisme.

Une attention particulière au processus de traitement est requise lorsque Escherichia coli est détectée dans un frottis de divers milieux en dehors des intestins chez les enfants de moins d'un an, en particulier chez les bébés prématurés et ceux qui sont affaiblis en raison du risque élevé de développer une septicémie avec des manifestations de foyers d'inflammation dans différents organes (infection des voies urinaires, pneumonie, arthrite, méningite, endocardite) ou choc toxique infectieux avec des taux de mortalité élevés.